二氧化硫吸入对大鼠脑组织细胞的氧化损伤作用

研究了低浓度二氧化硫(SO₂ ) 对大鼠中枢神经系统毒理作用的机理,以及SO₂ (28mg/m³)吸入对大鼠脑组织细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响.结果表明,SO₂吸入可引起超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高、过氧化氢酶(CAT)活性无明显改变以及脑组织脂质过氧化水平显著升高.这些结果意味着SO2通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO₂毒理作用的机制之一.     

溴氰菊酯对大鼠肝微粒体酶的影响

本实验研究了溴氰菊酯对雄性大鼠肝微粒体苯胺羟化酶活力和细胞色素P-450含量的影响。结果发现溴氰菊酯在动物体内能降低苯胺羟化酶活力(23.80％)和细胞色素P-450含量(21.18％)。该效应与微粒体脂质过氧化反应无关,亦与肝细胞破坏或内质网膜通透性的改变无关。溴氰菊酯本身对肝微粒体酶并不呈现抑制作用,当用肝微粒体酶诱导剂苯巴比妥诱导肝微粒体酶后,溴氰菊酯降低微粒体酶活性的效应消失。这表明溴氰菊酯降低肝微粒体酶的作用可能与其干扰肝微粒体酶蛋白的合成有关。     

预测铜生物毒性的偏最小二乘回归模型

以黄河水体中的铜作为典型污染物,单细胞淡水藻斜生栅藻作为实验生物,应用偏最小二乘回归方法建立了铜的生物毒性预测模型.结果表明,黄河水体中阳离子(K⁺、Na⁺、Mg²⁺)浓度与铜的半抑制浓度(EC₅₀)成负相关,而水体中的DOC、碱度和阴离子浓度与铜的EC₅₀成正相关;影响铜的生物毒性的主要因子是DOC、pH值、碱度和温度.     

多氯联苯对离体人红细胞的毒性机理

本实验研究了多氯联苯(PCB_s)对人离体红细胞自由基生成和脂质过氧化作用的影响。红细胞悬液在含有不同剂量Aroclorl254的培养液中37℃温育一定时间,然后测定超氧阴离子自由基(O_2~-)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。测定结果表明,红细胞脂质过氧化作用与PCB_s存在着剂量——效应及时间——效应关系,Aroclorl254可以直接诱导离体人红细胞的脂质过氧化作用。其中O_2~-、MDA、GSH 3项指标均有良好的剂量——效应及时间——效应关系,SOD活力在温育后迅速增加,之后基本稳定,9h后活力出现下降。     

镉、铅、汞在体外对氨基酸掺入微粒体蛋白中的影响

将从未经处理大鼠体内分离出来的肝微粒体与蛋白合成能量系统,同位素标记氨基酸以及各种浓度镉、铅、汞在体外一起温育以测定镉、铅、汞对氨基酸掺入微粒体蛋白中的影响.实验结果表明,上述三种金属都抑制氨基酸向肝微粒体蛋白中的掺入.随着这些金属在体外浓度的增加,此种抑制作用,也越明显.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

介质阻挡等离子体放电与催化联用技术分解苯

采用介质阻挡等离子体放电与催化剂MnO₂联用技术对苯去除进行了研究.结果表明,加入MnO₂可充分利用O₂和产生于介质阻挡等离子放电区的O₃,能够增加苯氧化分解为CO₂的程度,且苯去除的能量效率是不用催化剂时的2倍.催化剂MnO₂苯去除率有显著影响.当能量密度低于564J/L时,MnO₂离放电区的距离越近,苯的去除效果越好;当能量密度高于1051J/L时,苯的去除效果与MnO₂离放电区的距离有关并有一个最佳值.阐述了苯在等离子体放电区以及MnO₂上的氧化机理.     

广州市大气中过氧化物的研究

采用高效液相色谱(HPLC)荧光法于1998年7月和10月测定了广州市大气中的5种过氧化 物:过氧化氢(H₂O₂)、羟甲基过氧化氢(HMHP)、甲基过氧化氢(MHP)、1-羟乙基过氧化氢(1-H EHP)及乙基过氧化氢(EHP).其中主要过氧化物是H₂O₂、HMHP和MHP,其最高浓度分别为1.6(10 ^-9、0.67(10^-9和0.54(10^-9(V/V).在光照强,相对湿度低的情况下,H₂O₂和MHP呈现明显的日 变化规律,早晚浓度低,最大值多出现在14:00～16:00.同时测定了大气温度,湿度和紫外辐射U VB及大气中O₃, NO_X和SO₂,发现H₂O₂和MHP与O₃、温度和UVB具有一定的正相关关系,而与NO_X, SO₂ 和相对湿度具有一定的负相关关系.     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

镉对小鼠卵母细胞成熟和体外受精的影响

采用小鼠卵母细胞体外培养、体外受精的方法研究了CdCl2对小鼠卵母细胞的生发泡破裂（GVBD）、第一极体释放及体外受精（IVF）的影响．结果表明,CdCl₂对GVBD没有影响,但可以抑制卵母细胞第一极体的释放,影响卵母细胞的存活率并可降低IVF频率CdCl₂影响极体释放和IVF率可能是其对纺锤体的破坏,使得减数分裂不能正常进行,同时还可能影响微丝等细胞骨架成分,阻止正常胞质分裂实验结果还显示,CdCl₂这种抑制作用可能是可逆的,或者仅仅是对减数分裂的延迟作用．     

用铁酸盐型磁性吸附剂去除偶氮染料酸性红B

通过对几种磁性铁酸盐型吸附剂Mfe₂O₄(M=Fe,Mn,Cu)的表面特性及去除染料酸性红B(ARB)的吸附性能与催化氧化再生性能的研究,证明该类吸附剂能够有效地吸附去除水中的酸性红B,经磁分离,用H₂O₂/Fe²⁺体系可以同时氧化有机物与再生吸附剂,吸附剂可以循环使用.pH值对吸附能力有很大影响,对于MnFe₂O₄和Fe₃O₄,发生最大吸附的pH值范围在3.5～3.8,而对于CuFe₂O₄ pH值则在4.5～4.8时有最大吸附能力.CuFe₂O₄的吸附容量最大,MnFe₂O₄次之,FeO₄最小;3种吸附剂的吸附等温线均符合Langmuir吸附模型.在发生吸附的pH值范围内,吸附剂吸附染料后其Zeta电位比吸附前均有明显降低.再生实验表明,3种吸附剂再生后,其比表面积明显增大,表面元素组成发生很大变化,其吸附能力也明显提高.     

外源铅化合物在土壤中的转化

通过培养试验,研究外源铅化合物在黑土、棕壤和草甸土中的转化.结果表明,Pb(NO₃)₂、PbO、Pb₃(CO₃)₂(OH)₂和PbSO₄处理的土壤溶解态Pb含量在试验开始时较高,随后迅速降低,逐渐达到平衡状态.PbS处理下,溶解性变化异常可能与PbS氧化有关.不同铅化合物在黑土、棕壤和草甸土中的溶解性大小一致,Pb(NO₃)₂PbO,Pb₃(CO₃)₂(OH)₂PbSO₄PbS,PbO和Pb₃(CO₃)₂(OH)2处理下土壤溶解态Pb含量没有显著性差异(P>0.01).与土壤混合90d后,大部分PbSO₄和PbS仍未溶解.pH值和PbS氧化是控制PbS溶解的主导因素.Pb(NO₃)₂、PbO和Pb₃(CO₃)₂(OH)₂溶解性表现为棕壤>黑土>草甸土(P<0.01).Pb(NO₃)₂处理下Pb²⁺所占比例显著高于其他Pb处理(P<0.01).与土壤混合90d后,Pb(NO₃)₂和PbO处理下Pb²⁺所占比例可高达75.23%,这可能与土壤溶液pH值和DOC含量降低有关.     

二氧化硫对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了SO₂对小鼠不同脏器(脑、肺、肝、脾、肾、肠和睾丸)及血液淋巴细胞遗传物质—DNA的损伤作用.结果表明,SO₂引起所有受试器官和血液淋巴细胞DNA损伤,且随SO₂浓度增加,DNA损伤加剧,并呈明确的剂量-效应关系.随吸入SO₂浓度增加,DNA受损伤的细胞数占总细胞数的比率增加,二者呈正相关.SO₂是一种全身性DNA损伤因子.     

Fenton 试剂液相氧化法净化含H2S 的气体

利用Fenton 试剂液相氧化法净化含H2S 的气体,研究了初始pH 值、温度、H₂S 浓度、H₂O₂ 浓度、气体流量、[H₂O₂]/[ Fe²⁺]比值、金属离子等因素对H₂S 去除率的影响.结果表明,当pH<2.52 时,pH 值升高,去除率逐渐提高;当pH>2.52 时,去除率下降;pH=2.52 时,去除效率最高.去除率随H₂O₂ 浓度增加而提高;H₂O₂ 浓度一定时,去除率随[H₂O₂]/[Fe²⁺]比值的增加而升高;[H₂O₂]/[Fe²⁺]接近于1 时达到最大.温度提高,去除率提高.实验条件下,去除率随气体流量的增加而下降.入口H2S 浓度越低去除率越高.Fe3+对Fenton 反应有促进作用,添加金属离子的Fenton 试剂氧化H2S 能力顺序为Fe²⁺+Fe³⁺>Fe²⁺>Fe³⁺.     

不同pH 值条件下镍对大麦的急性毒性

采用水培实验,研究不同pH 值条件下镍对大麦的急性毒性.结果表明,当溶液pH 值从4.5 增加到8.3,以Ni²⁺活度表示的大麦根伸长的半抑制浓度[EC₅₀(Ni²⁺)]降低了86%.基于生物配体模型理论方程的线性分析表明, pH 值改变引起的EC₅₀(Ni²⁺)的变化不完全是H+竞争的作用.在形态分析的基础上,采用剂量效应方程对数据进行了拟合,同时考虑了Ni²⁺和NiCO₃ 毒性以及H+竞争后,显著提高了方程的拟合程度,预测和实测大麦根伸长也具有较好的相关性(R²=0.95).因此,pH 值的改变导致H⁺与生物配体(大麦根)结合的Ni²⁺竞争,并引起Ni²⁺向NiCO3 形态的转化.     

模拟酸雨对砂浆影响的研究

建立了周期浸泡法和喷淋试验法等两种加速腐蚀试验方法,并分别研究Ph为5.6、3.5和Ph为1.0、S²₄-为0、0.06、0.1、0.2mol/L六种模拟酸雨对砂浆的影响。研究结果表明：砂浆受蚀后强度降低,其下降的程度与材料中CaO和SO₃/CaO的比值成二元线性关系;酸雨中＋的侵蚀将使材料中CaO、MgO、Al₂O₃和Fe₂O₃组分流失,H⁺.和SO的协同作用,使材料中的SO₃/CaO的比值增大;受蚀后的砂浆其物相发生较大的变化,变化趋势是原［CaNa］［SiAI］₄0₈、KAISi₃0₈、0.62NaAISi_{208·0.38CaAl2等矿物晶体逐渐消失,而转化成CaSO4·2H2O、CaAl2i2O8、Ca－Fe－Al－S－Si－O,甚至体积更大的Ca3Al6O12·CaSO4。因此,酸雨对砂浆的影响,主要是H⁺侵蚀引起的溶解腐蚀和SO²4-侵蚀引起的膨胀腐蚀。}     

NH4-N对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同NH4-N浓度(1～4 mg/L)暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,在本实验剂量及实验时间范围内,牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高,表现为明显的诱导效应;NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响.     

代谢活化的N-苯基-2-萘胺与细胞核大分子的结合

本实验研究N-苯基-2-萘胺经微粒体代谢活化后与分离的大鼠肝、肺细胞核内DNA、RNA、组蛋白与非组蛋白的结合水平。[~3H]P2NA与分离的肝核和NADPH共温育,能与细胞核的各成分结合。经3-MC和Aroclor1254处理的大鼠,能诱导肝细胞核内酶活力,使其与致癌物的结合力增加。大鼠肝微粒体的加入并不明显增高其与DNA的结合力。以肺微粒体代替肝微粒体的实验效果较差。与核内RNA的结合水平明显高于核DNA,而尤以肺核实验时为甚。 该实验系统系体内研究与用微粒体和纯化的DNA实验研究之间的中间型式。结果认为可能是存在于大鼠肝、肺细胞核膜的酶足以活化致癌物,并使之与核大分子结合。     

钴氨溶液脱除NO研究

利用Co(NH₃)₆²⁺离子作主催化剂(由可溶性钴盐溶于氨水中形成),烟道气中的O₂作氧化剂,碘阴离子作助催化剂,在液相中实现NO的催化氧化和回收、SO₂的吸收和氧化.与过氧化氢和Fe-EDTA法相比该法具有持续时间长、效率高等优点,NO的脱除率可达80%以上;SO₂的脱除率可达100%,能实现高效率地同时脱硫脱硝.     

VUV/TiO2/H2O2法去除水中微量硝基苯

研究了过氧化氢(H₂O₂)强化的真空紫外光催化(VUV/TiO₂/H₂O₂)方法对水中微量硝基苯(NB)的去除效果,同时考察了H₂O₂ 投加量、NB 初始浓度、重碳酸盐和腐殖酸对NB 降解的影响.采用负载在钛片上的二氧化钛(TiO₂)薄膜为光催化剂,以能发射185nm 真空紫外线(VUV)的紫外灯为光源.结果表明,去离子水中50µg/L 的NB 反应60s 后去除率即达到97.9%.随H₂O₂ 投加量的增加, VUV/TiO2/H₂O₂ 对NB的降解速率先增后减;初始浓度低于170µg/L 时,初始浓度对NB 降解影响不大;重碳酸盐和腐殖酸对硝基苯降解有显著的抑制作用.VUV/TiO₂/H₂O₂能快速有效地去除地表水(含碳酸盐和天然有机物)中的微量NB,5min 内初始浓度为90µg/L的NB去除率达到94.1%, UV₂₅₄在4min 内也降低了53.3%.