校园学生群体食物汞暴露现状及风险评价——以天津大学为例

通过测定校园学生主要食物中(包括主食、鱼类、肉类、蔬菜等)总汞和甲基汞浓度,同时采集志愿者头发作为生物指示物,结合外暴露和内暴露数据系统评估学生群体的汞暴露风险.校园食堂食物总汞浓度范围为0.57~207.50ng/g(以湿重计),甲基汞浓度范围为0.06~49.20ng/g(以湿重计),与已有研究相比处于较低水平.不同食物中汞浓度水平存在显著差异,如水产品中总汞和甲基汞浓度均比其他食物要高.所调查人发中总汞浓度为0.03~0.77 μg/g,甲基汞浓度为0.02~0.67 μg/g,男性发汞浓度要显著高于女性.人体汞浓度与个人饮食习惯存在一定联系,水产品食用频次较高的人群中发汞浓度也相对较高.男性学生总汞摄入量约为9200ng/d,女性约为7500ng/d.总汞摄入主要通过主食摄入,而甲基汞则主要通过水产品摄入.根据现行人群汞摄入风险评价标准,本研究中校园人群汞暴露风险较低,但水产品食用频次增加仍可能造成大量的汞摄入.     

通过食鱼接触甲基汞的妇女及其新生儿和乳汁的汞含量

目前,鱼体内的甲基汞是一个主要的环境问题。在日本水俣湾人通过食海产品和伊拉克人通过搅拌过甲基汞的种子,发生了大量的甲基汞中毒。在此期间,婴儿出现脑麻痹的大流行。众所周知,这普遍被认为是由于子官内甲基汞中毒,甲基求通过胎盘进入胎儿体内。同时还发现在水俣湾和伊拉克的母亲乳汁中汞水平较高,所以也存在着通过乳汁暴露的可能性。本篇报道了甲基汞的接触水平、母亲和婴儿血液汞含量以及乳汁汞含量之间的     

汞与环境

由于汞在日本一起轰动世界的汞中毒事件中充当了极不光彩的角色而臭名远扬。这就是著名的“水俣病”。1956年,水俣市医院收治了一位奇怪的患者,孩子足满5岁仍不能用筷,本来活泼的孩子突然足立不稳,语无伦次,两天后其妹妹及邻居三兄弟和孩子母亲也相继发病。按常规,医生从流行病学断定为传染病,究竟病原是什么呢?调查发现患者每天食用从水俣     

水俣病

水俣病是严重危害人体健康的一种公害病。本病的发生是由于汞的环境污染,特别是人长期、大量食用被汞污染的鱼贝类而引起的甲基汞慢性中毒。水俣病有严重的后遗症和很高的病死率,成为举世闻名的日本三大公害病之一。水俣病于1953年首先在日本熊本县水俣市发生,当时为病因不明的奇病,故以地名命     

总汞、甲基汞和硒在汞暴露大鼠脑、肝、肾中的分布

利用自动汞分析仪、GC-ECD和原子荧光分析了汞污染暴露1,3,7,20,30,90d后,大鼠脑、肝、肾中的总汞、甲基汞和硒的含量.结果表明,总汞、甲基汞含量随暴露时间的延长而显著增加;各组织对总汞和甲基汞蓄积量的顺序是肾>肝>脑;从甲基汞和总汞的比率分析发现,甲基汞很容易透过血脑屏障,并且在脑中有较高的蓄积;硒能够拮抗汞在脑、肝、肾中的蓄积水平.     

第二松花江渔民发汞动态观察及其发血汞相互关系

第二松花江被含汞工业废水污染后,通过水系食物链的生物浓缩作用,江鱼体内富集相当量的甲基汞。渔民长期食用甲基汞污染的江鱼,其健康已受到危害。文献曾报道发汞含量可反映接触汞者不同时期体内的蓄积程度。为阐明松花江汞污染对渔民健康的影响,我们曾对第二松花江284名渔民、未被汞污染地区144名对照渔民和839名城     

中国大米汞含量研究

从中国9个省、市或地区的市场采集了303个大米样品,测定了其总汞和甲基汞的含量,评估了我国居民食用大米导致汞暴露的健康风险。大米总汞采用混合酸消解后CVAFS测定,甲基汞采用萃取-反萃取-水相乙基化结合GC-CVAFS测定。结果显示：各地区大米总汞的平均含量为3.6～17μg·kg-1,低于我国食品汞限量标准20μg·...     

中国境内的“水俣病”

1953年,在日本熊本水俣湾的一个小镇上,相继有数百人得了一种“怪病”,病症以神经系统症状为主,但病因不明,其中有41人死亡。这便是世界上第一宗由环境污染所致的公害病——水俣病。 10年后确定,水俣病是由于水俣市一家工厂排出的废水中含有甲基汞,污染了水俣湾,人又因食入了海湾中被甲基汞污染的鱼贝类而发生中毒。 70年代初,我国学者在松花江流域发现了汞和甲基汞的污染。     

鱼体汞甲基化的研究

研究了鲤(平均体重20g)、鲫(平均体重35g)鱼体中汞的甲基化作用，鲤肌肉中甲基汞的半衰期及其对无机汞的累积和排泄能力。初步研究结果表明，注入鲤，鲫鱼腹腔内的无机汞，15夭后出现轻微的甲基化。而加入水环境中的无机汞，由于刺激鱼体分泌了大量粘液，所以15天后出现了明显的甲基化。相同浓度的无机汞进人鱼体时，鲫鱼的甲基化程度高于鲤鱼．鲤鱼种肌肉中甲基汞的半衰期(36d)为无机汞的4.5倍。     

免受真菌毒素的危害

在过去的几十年间,已发生过许多起因食用污染了的粮食而引起的中毒事件。六十年代,英国几千只火鸡的死亡使这一问题尖锐化。七十年代末期,肯尼亚又发生了大批牲畜和狗突然死去的事件,并且在许多热带国家内,还发生了有人死于神秘的中毒事件的情况。在这些惨案之间有没有联系呢? 粮食,是当时英国喂养火鸡的饲料。在工厂加工、混合、带有动物饲料专用商标的玉米和谷物,是肯尼亚喂养牲畜和狗的饲料。死于神秘中毒事件的人也都是以玉米或谷物为粮食的。其实,所有这些食品早已被称作霉菌的真菌微小物种污染了。许多真菌会产生所谓真菌毒素的有毒物质,如果食用了将会造成相当严重的病症。     

汞对环境的危害

汞是自然环境中的一种痕量金属。据估计,人为排放量每年约1万吨,天然释放量每年约2.7万吨。人为排放主要来自矿物燃料的燃烧、氯碱厂和金属熔炼厂。在排入环境的汞中,来自矿物燃料的比例将日趋增加。随废水排出的汞格外引人关注。在淡水和海洋底泥中。无机汞化合物可在微生物的作用下甲基化,变成甲基汞。甲基汞可因生物蓄积作用于鱼体内累积到相当高的浓度,再经人的用膳途径进入人体。目前,人的每周容许摄入量暂定为总汞300微克,其中甲基汞200微克。     

污灌区稻田汞污染特征及健康风险评价

选择天津北排污河灌区作为研究区域,调查了土壤和水稻总汞和甲基汞的含量及分布特征,评估污灌区稻米食用汞暴露风险,并对污灌区土壤-稻米甲基汞的影响因素进行了初步分析.结果表明,1.调查的29个污灌区稻田,土壤总汞含量为(367.04 ± 129.36) μg/kg,显著高于区域土壤Hg背景值73 μg/kg,甲基汞含量为(0.87 ± 0.77) μg/kg;水稻各部位总汞含量依次为稻叶 > 稻根 > 稻茎 > 稻米,稻米总汞含量为(12.80 ± 5.14) μg/kg,甲基汞含量依次为稻米 > 稻根 > 稻茎 > 稻叶,稻米对甲基汞具有很强的富集能力,甲基汞含量为(2.09 ± 1.20) μg/kg,甲基化率均值超过10%.污灌区稻米总汞每周摄入量为0.068~1.25μg/(kg·bw),甲基汞每周摄入量为0.0095~0.49μg/(kg·bw),污灌区稻米总汞及甲基汞暴露对居民健康风险总体仍在安全阈值内,但个别汞污染较严重地块甲基汞暴露风险值得高度关注.土壤甲基汞含量仅与土壤总汞含量及黏粒含量的相关性达到显著性水平,稻米甲基汞含量与土壤总汞含量、土壤甲基汞含量、稻米总汞含量及黏粒含量的相关性达到显著性水平.     

阿迪朗达克区湖泊鱼体中的汞与汞的循环

一般来说高汞鱼的出现总是与工业排放的汞点源有关,最近几年由于在荒远的湖泊中捕获鱼体汞的含量较高,因此人们又重新认识了汞在环境中的传播和衰减。 汞在鱼体内主要是以甲基汞的形式存在于肌肉组织中。吃鱼是汞进入人体的主     

红枫湖出入库河流汞浓度分布特征及影响因素分析

基于冷原子荧光测定方法对红枫湖出入库河流中总汞、溶解态汞、甲基汞及溶解态甲基汞的时空分布特征及控制因素进行了分析。河流总汞浓度在2.2～350ng/L之间,平均值为51ng/L。由于受到人为源的污染,总汞含量显著高于世界其它一些天然水体。河流中总汞和颗粒态汞之间存在极显著相关性(r=0.99,p0.001)。河流汞季节变化主要受河水流量以及暴雨引发的地表径流所控制。河流输入红枫湖水库的汞大部分蓄积在水库中,仅有少量汞输出水库,水库已成为河流汞输入一个巨大的汇。入湖河流中的总甲基汞和溶解态甲基汞并没有显著的季节差异。春季暴雨期间,更多的地表甲基汞随着地表径流进入到河流中,成为河流甲基汞一个重要甲基汞源。     

秋夏季黄河三角洲湿地土壤汞和甲基汞的变化

汞在湿地中的行为对湿地水生生物健康具有重要影响.于2011年和2012年分别采集干(夏初)湿(秋季)季节黄河三角洲湿地土壤样品,分析不同季节汞与甲基汞的含量差异和垂直变化.秋季总汞平均含量为0.064 mg·kg-1;夏季为0.027 mg·kg-1,总汞含量平均减少57%,湿地由积水到干旱过程中导致汞的释放.秋季各点位0~10 cm深甲基汞平均含量为0.28μg·kg-1,夏季甲基汞平均含量为0.066μg·kg-1,各点位含量平均减少76%.在秋季受湿地淹水影响,利于甲基汞的形成,水分减少和湿地干旱导致土壤中的甲基汞减少.在垂直方向上,夏季与秋季相比总汞在0~10 cm深度都有减少,土壤中的汞发生释放,因此,湿地在秋季表现为汇,而在春夏季为大气汞的源.硫酸盐还原细菌的含量秋季远高于夏季,在夏季硫酸盐还原菌与甲基汞和甲基化率均显著相关,硫酸盐还原菌、淹水环境、有机物质都会影响甲基汞产生和分布.     

Geobacter sulfurreducens对汞的甲基化及其影响因素研究

在实验室模拟条件下,研究了铁还原菌Geobacter sulfurreducens对汞的甲基化作用及其影响因素.结果表明,G.sulfurreducens在低浓度汞溶液中能够生长,但生长受到一定程度的抑制,主要表现在菌株生长曲线迟缓期的延长.G.sulfurreducens在生长过程中能同时将溶液中无机汞转化为甲基汞,甲基化过程受多种环境因素的制约.在初始HgCl2浓度为1 mg.L-1、温度35℃、pH 6.0、0.9%盐度的厌氧环境条件下,G.sulfurreducens对汞的甲基化率可达38%.适当增加HgCl2初始浓度与盐度能提高甲基汞的转化率,但过高汞浓度和盐度会造成微生物的死亡;温度在4～35℃范围内,温度越高甲基汞转化率越高;弱酸性环境比酸性或中碱性环境更利于汞的甲基化.此外,腐殖酸和半胱氨酸等均影响甲基汞的转化效率,其中腐殖酸对汞甲基化有一定的抑制作用,而半胱氨酸有较强的促进作用.该研究为自然水体生态系统中铁还原菌参与汞甲基化的过程提供了直接证据.     

海河干流水产品汞污染特征及摄入风险评估

通过现场实地采样和实验测定分析了天津市海河干流水产品中汞含量水平及食用人群的暴露风险.结果表明,海河淡水水产品中甲基汞和总汞的含量(以湿重计)分别为42.51 ng·g~(-1)和77.31 ng·g~(-1),甲基汞是水生生物中汞的最主要存在形式,且与鱼体中总汞含量水平显著相关.鱼体在不同器官中和不同养殖方式下的汞含量水平差异显著.海河淡水鱼类和底栖动物的甲基汞富集系数(BCF)分别为1.00×105m L·g~(-1)和4.23×104m L·g~(-1),与总汞相比,甲基汞具有更强的生物富集特性.海河淡水生物生物链中的甲基汞和总汞营养级放大系数分别为1.38和1.36.水产品中的甲基汞和总汞含量最大允许含量均低于我国国家标准限定值,但同时应该注意,以海河淡水野生鱼类为食的儿童,汞摄入风险相对较高,其总汞和甲基汞摄入量分别达到154.07 ng·(kg·d)~(-1)和81.11 ng·(kg·d)~(-1).     

环境中的无机汞是怎样甲基化的?

在环境中从各种途径排放出来的无机汞是怎样变成危害人体健康的有机汞的呢?原来,在河底、海底的淤泥中有一些含甲基钴氨素的微生物,当它们遇到无机汞时,在生物酶的催化作用下,就转移出本身的甲基和无机汞化合而形成甲基汞。这种甲基化过程无论在厌氧或需氧条件下都能进行。在需氧条件下主要形成一甲基汞,它是水溶性物质,可被水生物吸收而进入食物链;在厌氧条件下主要形成二甲基汞,它不易溶于水,但其有挥发性可逸入大气中。有人曾作过实验来证明这种微生物的甲基     

大气汞沉降与鱼中汞含量的联系

在湖泊湿地底部淤泥中,细菌将无机汞转化为甲基汞,甲基汞是一种剧毒化学物质,会积累在鱼组织中,但是科学家还没有证明空气中的人为汞和鱼中甲基汞之间存在肯定的关联.现在本刊(PP5992-6000)的一份研究表明,减少雨水将汞带入湖中可减少甲基汞的产生.伍兹霍尔海洋研究所的Chad Hammerschmidt说:“这篇论文是重要的,因为它是第一个用野外试验表明无机汞的沉降和甲基汞的产生之间有直接关系.”由加拿大人Diane Orihel领导的这项研究把同位素富集的汞添加到安大略湖北部11个封闭的湖中小区(称作mesocosmce).加入汞使汞的沉积为原先的2~15倍.研…     

贵州草海底栖动物汞分布及其对沉积物汞的响应特征

以国家自然保护区贵州草海湿地为研究对象,系统采集草海湖中深水区和湖边浅水区生长的底栖动物,测定其总汞和甲基汞,探讨底栖动物汞和甲基汞分布特征及其对沉积物汞的响应特征,并评估了其面临的汞污染风险.结果表明,底栖动物总汞含量范围为0.51~46.55 ng·g~(-1)(均值7.82 ng·g~(-1)),甲基汞含量范围为0.04~27.71 ng·g~(-1)(均值4.31 ng·g~(-1)),低于其他自然保护区报道的底栖动物的汞含量.对比发现,夏季底栖动物总汞和甲基汞含量均高于其他季节;湖边点底栖动物总汞和甲基汞含量均高于湖中点同种类底栖动物汞含量,这与沉积物中甲基汞含量的空间分布特征一致,却与沉积物总汞含量空间分布特征相反,且中华圆田螺甲基汞含量与沉积物甲基汞含量呈显著相关(r=0.52,P0.05),表明湖边浅水区沉积物汞的甲基化程度、生物可利用性都明显高于湖中深水区.湖中湖边沉积物有机质的含量差异以及湖边沉积物存在干湿交替可能导致了这种明显的差异.底栖动物对水体或沉积物总汞和甲基汞的富集系数均较高,这些高富集系数足以引起对草海湿地水生食物链中汞污染风险的重视.