DEHP暴露对鲤鱼肾脑生物标志物的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。     

纳米ZnO对中华圆田螺的氧化应激效应

以淡水螺为受试生物,研究了中华圆田螺(Cipangopaludina Cahayensis)肝脏中自由基强度、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量纳米ZnO暴露21 d时的变化情况.结果表明,纳米ZnO可显著诱导中华圆田螺产生羟基(·OH)自由基;超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量的变化趋势相同,0.1—1 mg·L~(-1)暴露下活性随浓度增加逐渐增加,2 mg·L~(-1)时有所回落;过氧化氢酶(CAT)活性呈诱导状态,随浓度增加活性缓慢增大;谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性保持抑制状态;·OH信号强度与SOD活性和MDA含量的变化具有一致性;SOD活性和MDA含量激活率较高,CAT激活率则保持稳定.     

土霉素对斜生栅藻的毒性效应研究

土霉素被广泛应用于畜牧养殖业,但由于动物对土霉素的吸收效率较低,其不可避免地进入水环境,对水生生物造成影响。为探究土霉素对淡水藻的毒性作用,选择斜生栅藻为受试生物,通过室内暴露实验,研究不同浓度土霉素(0、1、2、5、10和20 mg·L~(-1))对斜生栅藻的生物毒性效应。研究结果表明,各浓度土霉素暴露组对斜生栅藻生长均有抑制作用,最高抑制率为44.4%,土霉素对斜生栅藻96 h的半数效应浓度(EC50)、无可见效应浓度(NOEC)和最低可观察效应浓度(LOEC)分别为21.3、2和5 mg·L~(-1);相同暴露条件下,叶绿素a含量与斜生栅藻生物量表现出同样的变化趋势,与对照组相比,20 mg·L~(-1)浓度组中叶绿素a含量在96 h降低了28.9%。暴露96 h,斜生栅藻超氧化物歧化酶(SOD)活性整体呈现出下降趋势,20 mg·L~(-1)浓度组SOD活性受到显著性抑制(P0.001),比对照组低38.8%;丙二醛(MDA)含量与活性氧(ROS)受到不同程度诱导,20 mg·L~(-1)浓度组MDA含量为对照组的3.2倍,ROS为对照组的1.2倍; 10 mg·L~(-1)和20 mg·L~(-1)土霉素对斜生栅藻造成了一定程度的氧化损伤。     

多壁碳纳米管对铜绿微囊藻生长及生理特征的影响

碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,其不可避免会进入水环境中,对水生生态系统造成潜在影响。本文以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为受试材料,通过暴露实验,研究了多壁碳纳米管(MWCNTs)单独作用对铜绿微囊藻的生物毒性和致毒机理。研究结果表明:低浓度(0.1 mg·L~(-1)和0.5 mg·L~(-1))的MWCNTs能刺激铜绿微囊藻的生长,超氧化物歧化酶(SOD)酶活增强;中低浓度(0.1～10.0 mg·L~(-1))范围内,MWCNTs促使光合色素合成,促进藻细胞增殖;高浓度(50mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)) MWCNTs对蓝藻生长产生抑制,严重抑制叶绿素a,藻细胞生命活力下降; MWCNTs浓度高于1 mg·L~(-1)时,SOD、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)酶活性逐渐降低,丙二醛(MDA)的含量则逐步上升;可溶性蛋白含量与MWCNTs浓度有关,MWCNTs浓度低于5 mg·L~(-1)时,蛋白质含量增加,MWCNTs浓度高于5 mg·L~(-1)时,蛋白质含量逐渐减少。     

三氯乙烯和四氯乙烯的细胞毒性及氧化应激机制研究

采用离体细胞测试技术,研究三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性作用。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试验结果显示三氯乙烯、四氯乙烯对CHO细胞的半数生长抑制浓度(IC_(50))分别为590 mg·L~(-1)、281 mg·L~(-1)。三氯乙烯、四氯乙烯暴露可导致CHO细胞膜损伤,并且诱导细胞活性氧的产生。经不同浓度的三氯乙烯、四氯乙烯作用24 h后,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性受到抑制;染毒浓度较低时细胞过氧化氢酶(CAT)活性呈激活势,染毒浓度过高CAT酶活性受到抑制。研究表明在体外培养条件下,氯乙烯类污染物诱导氧化应激可能是其产生细胞毒性的作用机制之一。     

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。     

亚砷酸钠对酵母细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

以模式生物酿酒酵母为材料,研究亚砷酸钠对细胞生长、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及胞内活性氧(ROS)水平的影响。结果显示,加入亚砷酸钠(终浓度0.1~0.6 mmol·L~(-1))后,培养液在600 nm处的光密度值(OD600值)低于对照组,并呈浓度依赖性降低。经亚砷酸钠处理12 h后,酵母细胞中过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活性均增高,但胞内ROS水平和MDA含量与对照组无显著差异。砷处理24 h后,POD在0.2 mmol·L~(-1)砷处理组中活性最高,而CAT、SOD和T-AOC活性呈浓度依赖性增高;胞内ROS水平和MDA含量在高浓度砷组(0.4和0.6 mmol·L~(-1))显著增高。结果表明,亚砷酸钠可抑制酵母细胞生长,改变细胞内抗氧化酶活性,较高浓度时可引起细胞氧化损伤。     

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞,设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L-1)、NAC干预组(10 mmol·L-1NAC+90 mg·L-1农达)。MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞的形态学改变,彗星试验检测细胞DNA损伤,比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果显示,随着草甘膦染毒浓度增加,细胞存活率逐渐下降(P0.01),彗星阳性率逐渐升高(P0.01);与对照组相比,草甘膦染毒组LDH活性增加(P0.05,60 mg·L-1组除外),MDA生成量增多(P0.05),GSH含量降低(P0.05)和SOD活性降低(P0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明,60~180 mg·L-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用,其机制可能是草甘膦诱导氧化应激,导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。     

纳米氧化锌对羊角月牙藻毒性效应及其在藻细胞内外的分布

为研究纳米氧化锌(ZnO NP)的毒性效应及其在细胞内外分布,以羊角月牙藻(Selenastrum capricornutum)为模型藻类,研究了不同浓度ZnO NP对羊角月牙藻生长、叶绿素含量、可溶性蛋白含量、超氧化物岐化酶(SOD)及过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内外ZnO NP含量变化。结果表明,ZnO NP对羊角月牙藻的生长抑制与处理浓度呈现正相关。在45 mg·L~(-1)ZnO NP暴露24 h后,其生长抑制率已达到95%。当ZnO NP处理藻细胞72 h后,羊角月牙藻细胞的叶绿素含量与处理浓度之间存在剂量-效应关系。低浓度(0.5 mg·L~(-1))ZnO NP处理后藻细胞可溶性蛋白质含量、SOD和POD活性明显下降,MDA含量升高,其产生的毒性效应高于高浓度组(5 mg·L~(-1)、45 mg·L~(-1))。细胞培养液溶出Zn2+量及藻细胞外吸附的ZnO NP量与ZnO NP处理浓度成正比,但是藻细胞内ZnO NP量与ZnO NP浓度没有相关性,胞内积累量基本维持不变。研究表明,各浓度组对藻细胞毒性的差异,不仅与细胞内Zn2+量有关,还与细胞外粘附的ZnO NP有关。     

纳米氧化镍颗粒对长牡蛎(Crassostreagigas)抗氧化防御体系的影响

纳米氧化镍(nNiO)作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限。为探索n Ni O对海洋贝类的毒性机制,本研究将长牡蛎(Crassostrea gigas)置于不同浓度(0、1、10、100 mg·L~(-1))的n Ni O中暴露96 h,分别测定鳃和消化腺组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)活性,并通过实时荧光定量PCR技术测定了鳃和消化腺中应激蛋白HSP70和AOX基因的表达变化。结果显示:在100 mg·L~(-1)n Ni O处理下,2种组织中MDA含量均显著性升高(P0.01),显示纳米颗粒造成了长牡蛎的脂质过氧化,并可能引起相应的氧化损伤。同时,n Ni O暴露也诱导了长牡蛎抗氧化酶(SOD、CAT和POD)活性的改变。其中,SOD和CAT活性在10 mg·L~(-1)浓度处理组达到最高,而POD活性在1 mg·L~(-1)浓度组即达最高值。在高浓度n Ni O(100 mg·L~(-1))胁迫下,3种抗氧化酶的活性均比低浓度(1和10 mg·L~(-1))处理组降低,表明抗氧化酶的保护作用在较低浓度暴露下更有效;而热激蛋白(hsp70)和交替氧化酶(aox)基因却分别在长牡蛎消化腺和鳃组织中上调表达(P0.01),并表现出一定的组织差异。说明高浓度纳米颗粒暴露中主要是应激蛋白发挥了作用。本文结果为纳米氧化镍对海洋双壳贝类的毒性机制研究及生态风险评估提供了基础数据。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合对水生生物的慢性毒性机制,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明:Cd对虾的致死浓度为1 mg·L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg·L-1和0.1 mg·L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg·L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg·L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。     

多壁碳纳米管对水稻幼苗的植物毒性研究

考察了浓度为10、50和100 mg·L~(-1)的多壁碳纳米管(MWCNTs)的植物毒性,通过测量水稻生长指数、根系氧化应激反应、细胞膜损伤和生理功能的变化,探索了其具体的毒性机制。将水稻幼苗暴露于不同浓度的MWCNTs悬浮液中培养10 d后,高浓度处理组(100 mg·L~(-1))中水稻幼苗地上部分和根系鲜重分别降低至对照组的87.6%±1.1%和69.2%±7.8%。对根系深入研究发现氧化应激反应和细胞膜的损伤主要出现在高浓度处理组,此时过氧化氢酶(CAT)活性由对照组的(8.8±1.6)U·mg-1prot(protein,蛋白质)增加至(16.3±2.8)U·mg-1prot,丙二醛(MDA)含量由对照组的(8.0±0.3)μmol·g-1FW(fresh weight,鲜重)增加至(15.1±1.4)μmol·g-1FW。然而,水稻根系的生化酶活性在低浓度(10 mg·L~(-1))时就开始明显降低。通过透射电镜(TEM)观察发现,MWCNTs颗粒分布在水稻幼苗根系细胞内,从而证实了MWCNTs能被植物细胞吸收。     

锌对汞胁迫下小麦幼苗生理特性的影响

通过沙基培养方法研究不同浓度锌(Zn)对汞(Hg)胁迫下小麦幼苗叶绿素相对含量(SPAD)、丙二醛(MDA)与脯氨酸的积累及抗氧化酶活性等的影响.结果表明:单独Hg(10 mg L-1)胁迫下,小麦幼苗叶绿素含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性受到抑制,MDA与脯氨酸含量升高.加入10 mg L-1Zn后,叶绿素含量比Hg单独胁迫升高了5.6%,MDA含量降低了32.4%,表明该浓度Zn在一定程度上缓解了Hg对小麦幼苗的毒害;Zn浓度高于10 mg L-1的处理中,叶绿素含量逐渐降低,MDA则呈升高趋势,表明随Zn浓度升高,Zn对Hg毒害的缓解作用逐渐降低.低浓度Zn(10~20 mg L-1)提高了Hg胁迫下小麦幼苗SOD与CAT活性,其活性随Zn浓度升高逐渐增加,20mg L-1Zn处理下,两种酶活性比Hg单独胁迫分别升高了103.3%与71.0%,高浓度Zn(50~100 mg L-1)处理下,两种酶活性则呈下降趋势,表明Zn对Hg胁迫下两种酶活性的促进作用逐渐减弱.在试验设置的Zn浓度范围内,脯氨酸含量均低于Hg单独胁迫,并且低于对照,说明外加Zn抑制了脯氨酸的生成.综上所述,10~20 mg L-1的Zn可以在一定程度上缓解10 mg L-1Hg对小麦幼苗造成的毒害.     

1,2,4-三氯苯对铜钱草染毒的毒性响应及其机理

以水培铜钱草为材料,研究1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)染毒引起植株叶绿素、类胡萝卜素和可溶性蛋白含量等生理指标的毒性响应,并从叶片丙二醛(MDA)含量及各种抗氧化酶(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD))的改变探讨了1,2,4-TCB的毒性作用机理.结果表明,1,2,4-TCB(5、10 mg.L-1)处理后,铜钱草叶片各种生理代谢指标与1,2,4-TCB处理之间呈现一定浓度-效应和时间-效应关系,但与对照组间无显著的统计学差异.叶绿素含量、叶绿素a/b和可溶性蛋白均随着1,2,4-TCB处理时间延长先升高后降低;MDA含量随处理时间延长先升高后降低,随浓度增加而增加;SOD和POD活性随处理时间和浓度增加先升高后降低;CAT活性变化不明显.在10 mg.L-11,2,4-TCB处理4—6 d时,各种抗氧化酶活性均达到最大.高浓度1,2,4-TCB(15、20 mg.L-1)处理铜钱草的抗氧化酶活性与对照组相比,均显著降低,且各处理组间也呈现统计学差异.     

洞庭湖湿地镉富集植物蒌蒿（Artemisia selengensis）的抗氧化机理研究

以生长于洞庭湖湿地的重金属Cd的高富集植物——蒌蒿（Artemisia selengensis Turcz.）为试材,采用水培方法,对其在Cd2＋胁迫下的抗氧化机理进行研究。结果表明：（1）蒌蒿是一种对重金属Cd有极强耐受能力的植物,试验期内,低于80mg·L-1的Cd2＋处理不使其表现出外观受害症状;（2）蒌蒿叶片中三种抗氧化酶活性在Cd2＋胁迫下呈现出不同的变化特征：40mg·L-1以内的Cd2＋对植株SOD活性具有显著促进作用,40mg·L-1以上则抑制其活性;POD对Cd2＋的耐受能力较强,高达160mg·L-1的Cd2＋仍可提高其活性,且活性变化随处理时间的不同而不同;植株CAT的活性受Cd2＋影响明显,5～20mg·L-1的Cd2＋对其有显著促进作用,40mg·L-1的Cd2＋在处理前期有利于植株CAT活性的提高,后期则导致其下降。蒌蒿对Cd2＋胁迫的抗氧化机理应从处理浓度和处理时间两方面进行综合评价。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合暴露对水生生物的慢性毒性机理，本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物，镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属，超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点，研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明：Cd对虾的致死浓度为1 mg?L-1，当其与同浓度Pb联合时，致死毒性增强；在0.01 mg?L-1和0.1 mg?L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应，其中，SOD活性均受到胁迫抑制，0.1 mg?L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%，0.1 mg?L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%；CAT活性整体受胁迫激活，肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律；肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉；综合生物标志物响应(IBR)评价表明，机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能，但并不能消除重金属引起的氧化损伤，且重金属单一毒性要高于联合毒性，其中Cd对肝胰腺毒性最大，Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。? 关键词：日本沼虾；重金属；氧化损伤；交互作用；分子标志物     

翡翠贻贝内脏团抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量对苯并(b)荧蒽胁迫的生物响应研究

为了研究苯并(b)荧蒽这一典型的多环芳烃化合物对水生生物的毒性效应,测定了不同浓度(2.0、10.0和50.0 μg· L-1)苯并(b)荧蒽胁迫15 d和清水释放10 d后翡翠贻贝(Perna viridis)内脏团组织中抗氧化酶(CAT、SOD和GPx)活性和MDA含量的变化.结果表明,2.0 μg· L-1浓度组...     

Acute toxic effects of phenanthrene on Chinese mitten crab Eriocheir sinensis北大核心CSCD

Phenanthrene is a persistent organic pollutant frequently found in aquatic environments. This paper aimed to assess the acute effects (96 h) of phenanthrene on Chinese mitten crab (Eriocheir sinensis), a key economic aquatic animal in China. An acute semi-static toxic test was carried out to expose E. sinensis to water-borne phenanthrene with different concentrations (1.00, 1.63, 2.65, 4.31 and 7.00 mg L-1) for 96 hours. Mortality and toxic reactions were used as effect criteria. Furthermore, the oxidative stress relative biomarkers (activities of CAT, SOD, GST and content of MDA in hepatopancreas and gills) were measured for E. sinensis exposed to four lower concentrations of phenanthrene (1.00, 1.63, 2.65 and 4.31 mg L-1). The median lethal concentration (LC50) for 24,48 and 96 hour phenanthrene exposure was 16.7, 2.96 and 2.14 mg L-1, respectively; and the safe concentration (SC) of phenanthrene on E. sinensis was 0.214 mg L-1. Phenanthrene significantly increased the activity of CAT in hepatopancreas and gills, and showed a significant dose-effect relationship in hepatopancreas. Bell-shape response patterns were found in the activities of GST and SOD in the hepatopancreas and gills, with significant increases of hepatopancreas GST at 1.00 and 1.63 mg L-1 (P < 0.05), and a significant decrease at 4.31mg L-1 (P < 0.05). Phenanthrene significantly increased the contents of gills MDA at 2.65mg L-1 and hepatopancreas MDA at all four concentrations of phenanthrene. Phenanthrene, especially of high concentration, is highly toxic on E. sinensis, causing lipid peroxidative damage and even acute mortality. Meanwhile, E. sinensis can adapt to lower concentrations of phenanthrene by increasing the activities of SOD, CAT and GST. Because the CAT and GST activities of the gill and hepatopancreas are very sensitive to the presence of high-concentration phenanthrene, they can be used as highly sensitive biomarkers for phenanthrene polluted water.     

十溴联苯醚(BDE-209)对紫红笛鲷鳃抗氧化酶活性的影响

十溴联苯醚(BDE-209)是目前唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂,其环境行为及生物效应逐渐成为环境污染领域研究的热点。选用2(LD组)、10(MLD组)、50(MHD组)及250μg.L-1(HD组)4个浓度的BDE-209作用于紫红笛鲷,探讨BDE-209对紫红笛鲷鳃抗氧化酶(SOD、CAT及POD)活性和MDA含量的影响。结果显示:BDE-209可以显著促进SOD和CAT活性,且随着暴露时间延长CAT活性呈现逐渐增加的趋势。暴露7d后,MLD组SOD活性达到最高68.31U.mg-1,是对照组(CK)的5.50倍,HD组CAT活性达到6.31U.mL-1,其次为MHD组的5.96U.mL-1。BDE-209对鳃POD活性呈现先促进后抑制的作用,暴露3d时各浓度POD活性均显著高于CK组(P<0.05);7d时各浓度POD活性则受到显著抑制(P<0.05),清水恢复15d后各浓度组与CK组没有显著差异(P>0.05)。暴露期间各浓度组MDA含量均显著高于CK组(P<,并且随暴露时间延长呈现先增加后减少的趋势,7d后HD组MDA含量达到最高,为6.99nmol.mg-1,清水恢复15d后,LD和MLD组MDA含量与CK组没有显著性差异(P>0.05)。以上结果表明:BDE-209可以诱导紫红笛鲷产生氧化应激效应,CAT和SOD则在氧自由基清除中发挥作用。