SO2体内衍生物对人血红细胞的氧化损伤及其防护

为了探讨二氧化硫(SO2)对哺乳类细胞的毒性作用及其防护.以SO2体内衍生物-亚硫酸盐和亚硫酸氢盐(分子比为3∶1)及抗坏血酸(维生素C,Vc)单独或同时处理人血红细胞,并测定红细胞过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化(LPO)水平.结果表明,SO2体内衍生物单独处理后,CAT和SOD活性均显著甚至极显著降低,而LPO水平均极显著升高.Vc单独处理后,CAT及SOD活性均有所升高,但差异不显著;而LPO水平除Vc为0.05 mmol·L-1剂量组外,其余各组均极显著降低.0.1 mmol·L-1Vc和不同剂量SO2衍生物共同处理后,Vc使各组CAT、SOD活性均有升高,且Vc也降低了SO2衍生物引起的人血红细胞LPO水平.由此认为,SO2体内衍生物可以使人血红细胞中CAT和SOD的活性降低、LPO水平增高,Vc可起到一定防护作用.     

SO2诱导的萱草保卫细胞凋亡及其信号调节

SO2是一种常见的大气污染物,急性和慢性暴露都会对植物造成伤害.因此,本文以景观绿化植物萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2对气孔保卫细胞的致死效应及其可能的信号调节途径.结果表明,利用SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液处理萱草表皮3 h后,随着处理浓度(1.0~5.0 mmol·L-1)的增加,萱草保卫细胞生理活性下降,甚至死亡;浓度超过2.0 mmol·L-1时,细胞死亡率显著增高(p0.05),死细胞出现核固缩、核拉长、核碎片等典型凋亡特征,保卫细胞内的活性氧种(ROS)、一氧化氮(NO)和Ca2+水平显著升高.采用不同浓度的抗氧化剂过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca2+通道抑制剂氯化镧(LaCl3)及NO清除剂羧基-2苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3氧化物(C-PTIO)和合成抑制剂叠氮钠(NaN3)处理后,均可使SO2衍生物诱发的细胞死亡率降低,以200 U·mL-1CAT、0.05 mmol·L-1的AsA、EGTA、LaCl3及0.20 mmol·L-1的C-PTIO、NaN3的效果最佳,同时胞内ROS、NO和Ca2+水平下降.以上结果表明,一定浓度的SO2可诱导萱草保卫细胞死亡,可能通过诱导ROS和NO爆发,激活细胞质膜钙通道,进而引起胞内Ca2+增加,通过ROS-NO-Ca2+信号途径介导细胞死亡.SO2诱导的萱草细胞死亡可能存在细胞凋亡过程.     

SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节

气孔运动调节对植物抵御环境胁迫具有十分重要的作用,然而,其在SO2对景观植物毒作用过程中的响应及可能的信号机制目前还不清楚.因此,本文以萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节.结果表明,50~400μmol·L-1SO2衍生物(Na2SO3∶Na HSO3=3∶1)处理萱草叶表皮后,保卫细胞气孔开度随处理浓度增大而逐渐减小,Ca2+、NO和ROS含量逐渐增加(p0.05),且处理浓度大于250μmol·L-1时,各指标与对照差异极显著(p0.01);经缓冲液洗脱处理后,50~250μmol·L-1SO2衍生物处理组气孔开度恢复显著(p0.01).用250μmol·L-1SO2衍生物分别与抗氧化剂抗坏血酸(As A:0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和过氧化氢酶(CAT:100、200、300 U·m L-1),Ca2+螯合剂EGTA(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和Ca2+通道抑制剂La Cl3(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1),以及硝酸还原酶抑制剂Na N3(0.05、0.1、0.2 mmol·L-1)、NO清除剂C-PTIO(0.05、0.2、0.5 mmol·L-1)和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.01、0.02、0.03 mmol·L-1)共同作用后,与SO2衍生物单独处理组相比,气孔关闭程度显著减小,保卫细胞中Ca2+、NO和ROS含量显著降低.用抗氧化剂As A、NO干扰剂L-NAME和SO2处理后,ROS、Ca2+和NO水平均显著降低,而用钙离子干扰剂EGTA和SO2处理后,只有Ca2+水平显著降低,而ROS、NO水平变化不显著.以上结果表明,NO、ROS和Ca2+参与了气孔运动的调节,且Ca2+在NO、ROS下游发挥作用.     

二氧化硫诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡效应研究

采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究SO2衍生物(Na2SO3与NaHSO3混合液,3:1,mmol·L-1)对细胞的致死效应.结果表明,在浓度1～4mmol·L-1内,SO2衍生物暴露3h可使表皮保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,并致胞内活性氧和Ca2+水平升高;随着处理浓度的提高细胞死亡率增高.一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)与SO2衍生物共同作用时,胞内活性氧水平降低,细胞死亡率下降.Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SO2衍生物共同作用时,胞内钙水平与细胞死亡率降低.LaCl3能降低H2O2诱导的细胞死亡率.研究结果表明,SO2致蚕豆保卫细胞死亡与胞内活性氧水平增高有关,活性氧能激活质膜Ca2+通道,使胞外Ca2+内流,造成胞内Ca2+浓度升高,介导细胞死亡;胁迫组气孔保卫细胞活性降低或死亡,将导致气孔运动失调.     

五氯酚对HeLa细胞毒性及DNA损伤的研究

以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,运用MTT法检测PCP处理后HeLa细胞的增长抑制率;通过测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,评价PCP的细胞毒性作用;彗星实验检测HeLa细胞经不同浓度PCP处理后的DNA损伤.结果表明,PCP对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50)为66.59μmol.L-1;HeLa细胞在12.5、25、50、100和200μmol.L-1 PCP染毒条件下,LDH的漏出率随着染毒时间的增加逐渐增大,具有明显的时间-效应关系,在12.25、17.5和25μmol.L-1 PCP染毒下,细胞培养液中SOD的活性随着染毒时间的增加逐渐下降,存在显著的时间-效应关系,低浓度PCP(25μmol.L-1)显著增加细胞培养液中LDH的漏出率以及PCP(12.25μmol.L-1)显著降低总SOD的活性;PCP(实验浓度为6.25、12.5、25和50μmol.L-1)不会导致HeLa细胞DNA损伤.因此SOD和LDH可作为评价低浓度PCP毒性效应的敏感性生物标志物.     

一氧化氮合酶途径参与SO_2胁迫下蚕豆气孔运动调节

以蚕豆为材料,研究一氧化氮合酶(NOS)途径在SO2诱发气孔运动中的作用.研究发现:浓度7.5~200μmol·L-1的SO2衍生物处理后,蚕豆叶面气孔开度减小,气孔开度与SO2衍生物浓度呈负相关;SO2衍生物处理组叶组织中NOS活性增强;加入NO清除剂c-PTIO或NOS抑制剂L-NAME可抑制SO2衍生物诱发的气孔关闭;SO2衍生物处理组保卫细胞内NO和Ca2+水平升高,用c-PTIO降低胞内NO水平后Ca2+水平随之下降.结果表明,SO2衍生物胁迫可诱发保卫细胞内NO合成增加,NO通过调节胞内Ca2+水平升高,激活下游信号转导途径,调节气孔运动;NOS途径介导的NO合成参与了SO2胁迫下蚕豆气孔运动的调节.     

4种典型PPCPs对蚕豆和大蒜根尖细胞微核率的影响

药物及个人护理品(PPCPs)对生态环境的潜在风险受到世界各国科学家的广泛关注.为评价典型PPCPs对植物细胞遗传物质的损伤程度,该试验以青皮蚕豆和大蒜为试验生物材料,分析强力霉素(DOX)、环丙沙星(CIP)、三氯卡班(TCC)和卡马西平(CBZ)在12.5~100 mg·L-1的浓度范围内对蚕豆和大蒜根尖细胞微核率及微核指数的影响.结果表明:1 DOX、CIP、TCC和CBZ分别作用于蚕豆根尖细胞时,细胞微核率均明显高于对照组(CK1)1.67‰,差异显著(P0.05);微核指数均大于3.5,属于重度损伤;随染毒浓度的增大微核率均呈先增后减的趋势.2 DOX、CIP、TCC和CBZ分别作用于大蒜根尖细胞时,产生微核数量较少,微核率均大于对照组(CK2)0.67‰,部分浓度组与CK2相比差异显著(P0.05),仅当CIP浓度为25、50、100 mg·L-1,TCC和CBZ浓度为25 mg·L-1时微核指数大于3.5;随染毒浓度的增大微核率均呈先增后减的趋势.3供试化合物引起大蒜根尖细胞的微核率均明显低于蚕豆,两组之间差异显著(P0.05).4 4种化合物处理蚕豆和大蒜根尖细胞产生的微核指数整体对比大小均为CIPCBZTCCDOX.研究显示,4种化合物达到一定浓度时均对蚕豆和大蒜根尖细胞造成了遗传损伤,对大蒜造成的损伤程度明显低于蚕豆,4种化合物性质不同对两种植物产生的损伤程度也不同.     

NO、ROS对SO_2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡的调控

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)均是非常重要的信号分子,然而其在二氧化硫(SO2)对观赏植物毒作用过程中可能的信号作用还不清楚.因此,本文以万寿菊叶片下表皮为材料,采用表皮条分析法研究了SO2胁迫引起的保卫细胞死亡和胞内NO、ROS水平变化情况.结果显示:SO2衍生物(终浓度0.4~4.0 mmol·L-1)处理能引起万寿菊叶片下表皮保卫细胞生理活性下降,死亡率增加,且存在剂量效应,细胞出现核固缩、核降解、核拉长等典型核凋亡特征.同时,保卫细胞内NO、ROS和Ca2+水平显著升高(p0.05).用不同浓度的NO干扰剂(NO合酶抑制剂L-NAME、硝酸还原酶抑制剂Na N3及NO清除剂c-PTIO)、ROS清除剂(CAT和As A)、钙离子干扰剂(Ca2+螯合剂EGTA和Ca2+通道抑制剂La Cl3)分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物同时处理后,保卫细胞死亡率及相对应的胞内NO、ROS、Ca2+水平显著低于同期SO2衍生物单独处理组(p0.05).在用As A、L-NAME分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,同时检测ROS、NO及Ca2+含量,发现三者均显著低于SO2衍生物单独处理组;同理,用EGTA和2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,尽管这时Ca2+水平显著下降,但ROS和NO含量却降低不显著.这一结果表明,NO和ROS在Ca2+的上游,且可能通过NO-Ca2+或者NO-ROS-Ca2+信号途径调节SO2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡.     

1,2,4-三氯苯对大蒜根尖分生细胞有丝分裂的影响

以大蒜根尖分生细胞为材料研究1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对有丝分裂的影响.结果表明,1,2,4-TCB使大蒜根尖分生细胞有丝分裂指数下降,且呈现明显的剂量-效应和时间-效应关系;1,2,4-TCB使有丝分裂前期细胞所占比例相对增加,中期、后期、末期细胞相对减少;与后期、末期相比,中期细胞的减幅更大;1,2,4-TCB各处理组的微核细胞发生率与对照组相比均没有统计学差异;双核细胞发生率在高浓度处理组与对照组相比,有极显著性的统计学差异(p＜0.01),并呈现一定的剂量-效应和时间-效应关系.研究表明,1,2,4-TCB对大蒜根尖分生细胞有丝分裂具有阻滞作用,并诱发有丝分裂异常的显著升高.     

二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究

为了探讨二氧化硫(SO2)对心脏功能影响的机制,分别用10、300和1000μmol·L-1的SO2灌流大鼠离体心脏后,测定心脏组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及心脏灌流液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果表明,10、300和1000μmol·L-1的SO2均可使心脏组织中NO和MDA含量以及心脏灌流液中CK和LDH活性明显增加,而使SOD和GSH含量明显减少.较高浓度(300和1000μmol·L-1)的SO2可使心脏组织中Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性明显下降.结论:SO2对大鼠离体心脏功能影响的作用机制与SO2对心脏组织的氧化损伤作用、心肌细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性降低及NO-cGMP信号转导通路有关.     

氨法脱硫工艺S(IV)氧化动力学模型研究

目前,有关氨法脱硫技术对S(IV)氧化的研究未考虑HSO-3及离子强度等因素的影响.因此,本文根据氨法脱硫反应机理建立实验装置对S(IV)氧化动力学进行了研究,考察了SO2-3浓度、SO2-4浓度、pH值、温度和氧化空气量对S(IV)氧化速率的影响.结果表明,S(IV)的氧化速率与SO2-3浓度呈-0.5级关系,与SO2-4浓度之间的关系为r(IV)=0.00121exp(-0.89CSO2-4);HSO-3较SO2-3更容易被氧化,保持较低pH值时对S(IV)的氧化有利;S(IV)的氧化速率随氧化空气量和温度的升高而增大,反应的表观活化能约为28.0 kJ·mol-1.利用数学模型对S(IV)氧化过程进行了数值模拟,结果表明,该模型能够较好地反映氨法脱硫S(IV)氧化过程.     

二氧化硫及其衍生物对大鼠心肌细胞胶原蛋白表达的影响

以100μmol·L~(-1)亚硫酸氢钠对H9C2心肌细胞染毒不同时间(3,6,12,24 h),采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物染毒,SO_2组动式吸入SO_2(7 mg·m~(-3))28 d,每天4 h;SO~(2+)NALC(N-乙酰半胱氨酸)组吸入同样条件的SO_2,且自SO_2染毒之日起隔天腹腔注射50 mg·kg-1(b.w.)NALC,对照组吸入新鲜空气并注射生理盐水.测定大鼠心脏组织和H9C2细胞内ROS含量;采用荧光定量PCR和Western blot分析I型胶原(Col1a1)和III型胶原(Col3a1)的mRNA转录和蛋白表达水平.结果显示SO_2及其衍生物引起的氧化应激显著增加了活性氧(ROS)的产生;SO_2及其衍生物不能诱导大鼠心脏组织和H9C2细胞中Col1a1和Col3a1 mRNA转录水平的显著改变,但Col1a1和Col3a1的蛋白表达水平显著升高;同时NALC可减少心脏组织中ROS的产生,有效抑制SO_2吸入后Col1a1和Col3a1蛋白表达的上升.提示SO_2吸入后可能通过产生ROS最终导致胶原蛋白表达的增加.     

Evaluation of a model for hourly spatial concentration distributions

A time-dependent finite difference model in three levels combined with a puff model to account for subgrid effects close to single sources was used to calculate hour-to-hour concentration distributions. Measurements from several selected stations were used to account from time variation in background concentrations. For each hour, weight was given to observed values in areas that were not influenced by local sources.Results of concentration calculations based on hourly data on emission and dispersion are validated by measured time series of SO₂ and NO_x at five stations. A combination of hourly nephelometer readings and 12-h measurements of small particles at three stations are compared with calculated values.Hourly observed and calculated values from two periods (3 January–15 March 1988 and 18 April–24 June 1988) were used for the evaluation of the model for calculating hourly pollution concentrations in each square kilometre. The results showed that prediction of short-term average concentrations (e.g. hourly data) are usually poorly correlated with observations at the same time and location. Slight displacement errors may cause point-to-point correlation to be poor as a result of errors in input data.The pattern of NO_x concentration variation with time was reproduced well at all stations. A subgrid model taking into account the influence of nearby roads would probably improved the model for NO_x at some stations. For SO₂ and small particles, industrial sources have the dominant influence and the correspondence between observed and calculated values were improved by taking into account spatial uncertainty and an hourly variation in background concentrations.     

二氧化硫吸入对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响

为了研究二氧化硫(SO2)对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响,以探讨其毒性作用的本质,对小鼠进行SO2动态吸入染毒.设对照组及SO2染毒组(28、56 mg·m-3),取各组小鼠脑、心、肾、睾丸于电镜下观察.结果表明:(1)SO2染毒组小鼠脑组织的部分神经元细胞和许多胶质细胞受损,可见胶质细胞核畸形、内质网扩张、线粒体肿胀,以及神经纤维发生髓鞘分离的现象,2种剂量未见明显差异.(2)SO2染毒组小鼠心肌细胞的线粒体肿胀,肌原纤维结构紊乱,细胞核染色质有边集、团块状改变现象,血管内皮细胞肿胀,心肌闰盘扩张、松解;剂量较高的SO2(56 mg·m-3)染毒组小鼠,还可见到心肌纤维断裂、溶解,部分心肌细胞肌膜破裂,细胞器释出现象,并可观察到淋巴细胞浸润(3)SO2染毒组小鼠肾近曲小管上皮细胞受损严重,肾小球和远曲小管上皮细胞也有一定程度的损伤,可见内质网扩张、线粒体肿胀现象;SO2剂量为56 mg·m-3的染毒组较剂量为28 mg·m-3染毒组更为严重,可见肾小管上皮细胞嗜酸性变、线粒体空泡变现象.(4)SO2染毒可引起小鼠睾丸的基膜、各级生精细胞、精子和支持细胞发生病理改变,可观察到线粒体肿胀、核膜不清、精细胞顶体脱落现象;SO2剂量为56 mg·m-3时比剂量为28 mg·m-3时超微结构损伤严重,可见基膜破损、细胞器释出现象.本研究为SO2是一种全身性有毒因子的观点提供了病理形态学证据.     

Observed levels and trends of gaseous SO2 and HNO3 at Mt. Waliguan, China: Results from 1997 to 2009

Long-term measurements of SO2 and HNO3,particularly those from the background sites,are rarely reported.We present for the first time the long-term measurements of SO2 and HNO3 at Waliguan(WLG),the only global baseline station in the back-land of the Eurasian Continent.The concentrations of SO2 and HNO3 were observed at WLG from 1997 to 2009.The observed annual mean concentrations of SO2 and HNO3 at WLG were 1.28±0.41 and 0.22±0.19μg/m3,respectively.The HNO3 concentrations were much higher in warmer seasons than in colder seasons,while the SO2 concentrations showed a nearly reversed seasonal pattern.In most months,the concentration of HNO3 was significantly correlated with that of SO2,suggesting that some common factors influence the variations of both gases and the precursors of HNO3 may partially be from the SO2-emitting sources.The SO2 concentration had a very significant(P < 0.0001) decreasing trend(-0.2μg/(m3·yr)) in 1997-2002,but a significant(P < 0.05) increasing trend(+0.06 μg/(m 3 ·yr)) in 2003-2009.The HNO3 concentration showed no statistically significant trend during 1997-2009.While the decrease of SO2 in 1997-2002 agrees with the trend of global SO2 emissions,the increase in 2003-2009 is not consistent with the decreasing trends in many other regions over the world.Trajectory analysis suggests that the airmasses from the northern Qinghai-Tibetan Plateau and the Takla Makan Desert regions contributed significantly to the increasing trends of SO2 and HNO3 at WLG in 2003-2009,with a rate of +0.13μg/(m3·yr) and +0.007μg/(m3·yr),respectively.     

北京地区一次大气环境持续严重污染过程中SO2的垂直分布分析

在2004-09-27～2004-10-12期间,以325m气象与环境观测塔为平台,使用43CTL型高精度脉冲荧光SO₂分析仪,分别布置在观测塔8m、47m、120m和280m 4层观测平台,对大气中的SO₂气体浓度、PM₁₀和PM_2.5粒子质量浓度及同步气象因素进行了垂直梯度、连续观测.结合气象数据分析了观测期间大气中SO₂气体浓度的垂直梯度分布及变化形势,进行了SO₂浓度与混合层高度变化、海平面气压变化,风速、风向变化等要素的相关分析,观测到在实验期间大气边界层中SO₂浓度由上向下递减分布的现象.由于地形与污染源分布的影响,北风最有利于污染扩散等状况.观测期间捕捉到一次主要由气象因素造成的大气环境严重持续污染及污染清除的全过程.     

APEC前后北京SO2垂直分布特征及其对二次硫酸盐生成的影响

SO_2是北京大气中重要的污染气体.为探讨亚太经合组织(APEC)峰会前后北京大气SO_2的垂直分布及其对二次硫酸盐(SO_4~(2-))生成的影响,我们于2014年10月21日至11月30日在地面和北京325 m气象塔260 m高度处同步开展了气体SO_2和亚微米颗粒物中硫酸盐(SO_4~(2-))实时连续在线观测.结果显示,采暖前,北京地面SO_2浓度较低,但高层由于显著受到区域输送的影响浓度较高,两层污染物变化趋势也存在明显差异.采暖后,即APEC后,受本地供暖排放影响,SO_2和SO_4~(2-)浓度显著增加,两层的总体差异也相应减小,变化趋势也更为一致.湿度对SO_2的液相转化起关键作用.我们发现近地面SO_2的转化率(SOR)显著高于260 m,这主要与地面较高的湿度相关.事实上,SOR随着湿度增加而迅速增大,进一步凸显了湿度对SO_2液相氧化的影响.另外,我们也发现SO_2特别是260 m在低湿范围(RH40%)内随湿度增加而逐渐升高,但在高湿范围(RH50%)内则呈下降趋势,说明不同湿度范围内的来源或者生成机制可能有所不同.SO_4~(2-)和PM_(2.5)浓度均随着湿度的增加而增加,但不同湿度范围,增加速率不同.通过相关性和和后向轨迹分析表明,区域输送(特别是途经北京西部和南部的气团)和本地燃煤排放分别是采暖前后污染物的主要来源.     

天山西部伊犁河流域土壤盐分特征

采用相关分析法与主成分分析法研究了伊犁河流域土壤盐分特征.结果表明:研究区域耕层(3～20 cm)土壤53.68%样地为非盐渍化土壤,18.38%为轻度盐渍化,13.97%为中度盐渍化,8.82%为重度盐渍化,5.15%为盐土;土壤盐渍化类型以硫酸盐渍土为主,占68.41%.盐分组成中,阴离子以SO₄2-和Cl-为主,阳离子以Na+和Ca2+为主;土壤盐分与Cl-和SO₄2-分别呈极显著、显著正相关关系,揭示了土壤盐分大小与w(Cl-)和w(SO₄2-)有关;表层(0～3 cm)土壤盐分平均值占0～60 cm土层盐分平均值的60.19 %,即土壤盐分垂直分布呈现强烈表聚性.主成分分析结果表明,盐分,w(Cl-),w(SO₄2-),w(Mg2+)与w(Ca2+)可作为研究区域土壤盐渍化状况的特征因子.不同土地利用类型条件下,耕层土壤盐分平均值从高到低依次为草地、旱田、稻田、林地.不同灌溉条件下,井灌农田耕层土壤盐分平均值为1.12 g/kg,渠灌农田耕层土壤盐分平均值为0.73 g/kg,渠灌农田耕层土壤盐分平均值比井灌农田小0.39 g/kg.不同时期耕层土壤盐分平均值从高到低依次为非灌溉期、夏灌期、秋灌期.      

A long-term (1975–1988) study of atmospheric SO42−: Regional contributions and concentration trends

A long-term study of aerosol SO₄²⁻ concentrations ([SO₄²⁻]) has been conducted at Mayville in the western and Whiteface Mountain in the northeastern New York State. From 1975 to 1988, 2382 daily aerosol samples were collected at Whiteface Mountain using high-volume samplers. Similarly, 1863 samples were collected at Mayville for the 1981–1988 period. Both sites are downwind of large SO₂ sources in the Midwest. Whiteface Mountain is located approximately 600 km to the northeast of Mayville. The [SO₄²⁻] at Mayville were approximately twice that of Whiteface Mountain. The highest concentrations at both locations were observed in summer and the lowest during winter. Photochemical reactions appear to be the primary reason for this behavior. Air trajectories (Hefter model) were used to relate the observed [SO₄²⁻] with the upwind SO₂ source regions. In addition, a method based on V/Se ratios was used to resolve SO₄²⁻ contributions between Midwestern sources and those in the East Coast. Approximately, two-thirds or more of the total SO₄²⁻ at the two sites was derived from the Midwestern emissions. At Whiteface Mountain the [SO₄²⁻] for summer months from 1975 to 1988 suggest a decrease of approximately 3% per year between 1978 and 1988. A similar decrease was also observed in SO₂ emissions.