南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

大气PM2.5对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM_2.5及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用,探讨PM_2.5对心血管系统产生毒性作用的关键组分,将前期采集并制备的PM_2.5完全颗粒物、PM_2.5水溶性组分、PM_2.5脂溶性组分和PM_2.5单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力;根据细胞活力测定结果,选用较低染毒浓度（10 μg/mL）,用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力,ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:颗粒物成分（PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用,50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡,而可溶性成分（PM_2.5水溶性组分和PM_2.5脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用,仅400 μg/mL的PM_2.5脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用;各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤,降低了胞内LDH和SOD活性;PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示,颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著,相对而言,PM_2.5完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.      

哈尔滨市大气细颗粒物污染特征及其毒性效应

为研究哈尔滨市大气细颗粒物的污染特征及其毒效应,分别采集PM_2.5、PM_1.0样品,分析其质量浓度、数浓度的变化分布特征以及对小鼠肺损伤的影响.结果表明：2017年全年PM_2.5、PM_1.0的质量浓度均呈冬高夏低趋势;PM_1.0质量浓度占PM_2.5总质量浓度的62%~85%,PM_1.0数浓度变化趋势为两边高中间低,且其大小与温度呈负相关,与相对湿度无显著相关性;研究大气颗粒物对小鼠肺损伤影响时发现,染毒组小鼠肺组织细胞中LDH、ACP、AKP、ALB增高,说明大气颗粒物PM_2.5和PM_1.0对小鼠肺组织细胞具有毒效应;肺灌洗液中MDA、NO、NOS水平升高,SOD活性下降,说明PM_2.5和PM_1.0都使机体发生氧化损伤,且PM_2.5和PM_1.0质量浓度增加,会使小鼠肺组织细胞毒效应增强,由此引发的机体氧化损伤程度增大.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

北京市PM2.5中类腐殖质的生物氧化应激效应初探

为研究细颗粒物(PM_2.5)中类腐殖质(humic-like substances, HULIS)的生物氧化应激效应,对北京市区和郊区不同季节大气PM_2.5及其中碳质组分和金属元素浓度进行测定,并以大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)作为细胞模型,分析PM_2.5及其重要组分诱导产生内源性ROS的能力,研究了PM_2.5中HULIS对诱导产生内源性ROS的贡献. 结果表明:①冬季PM_2.5中碳质组分浓度及内源性ROS浓度(单位为μg zymosan/m3,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位体积空气中内源性ROS的浓度)明显高于夏季,但夏季PM_2.5具有更高的生物氧化潜力(单位为μg zymosan/mg PM,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位质量颗粒物的生物氧化潜力). ②PM_2.5中碳质组分和一些金属元素浓度均与PM_2.5生成的内源性ROS浓度之间具有较高的相关性. ③HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度也呈冬季〔市区和郊区分别为(55.46±22.69) (43.27±23.89) μg zymosan/m3〕高于夏季〔市区和郊区分别为(18.73±11.94) (7.88±3.63) μg zymosan/m3〕的特征. 在北京市区和郊区两个采样点,由HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度与PM_2.5诱导生成的总内源性ROS浓度之间具有较好的相关性. 研究显示,HULIS是PM_2.5中诱导ROS生成的关键组分,在北京市区和郊区两个采样点HULIS对PM_2.5诱导的内源性ROS的贡献率分别为42%和37%.      

气象因素对北京市大气颗粒物浓度影响的非参数分析

利用2005年9月—2006年9月北京市大气颗粒物分级(不同粒径)监测资料和同期分时段气象观测数据,采用非参数分析(Spearman秩相关系数)法对北京市3种粒径大气颗粒物在不同季节的浓度水平与气象因素的影响进行了研究.结果表明:不同季节影响颗粒物质量浓度的气象因素各不相同;春季ρ(PM_2.5),ρ(PM2.5～10)和ρ(PM₁₀₎都与气压呈显著负相关;夏季颗粒物质量浓度受降水影响很大;秋、冬季ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁₀₎均与日照时数呈显著负相关;冬季ρ(PM_2.5),ρ(PM_2.5～10)和ρ(PM10)均与平均风速呈显著负相关,与气温、相对湿度呈显著正相关. 细粒子和粗粒子质量浓度对气象因素变化的响应程度也有较大区别. 春、夏季地面平均风速对粗粒子质量浓度的影响比细粒子显著,ρ(PM_2.5)/ρ(PM₁₀₎随风速增加而增大;秋季日照时数对细粒子质量浓度的影响比粗粒子更显著,ρ(PM_2.5)/ρ(PM₁₀₎随日照时数增加而减小;冬季相对湿度对粗粒子质量浓度的影响比细粒子显著,ρ(PM_2.5)/ρ(PM₁₀₎随相对湿度增加而减小.      

北京市冬春季大气颗粒物的粒径分布及消光作用

2004年1─5月,在北京市区连续监测了大气环境中ρ(PM₁₀₎,ρ(PM_2.5),ρ(PM₁)和ρ(TSP),以及大气能见度、地面气象要素.结果表明:春节期间颗粒物中细粒子所占的比例较高,ρ(PM₁)/ρ(PM_2.5)为0.81,ρ(PM10)/ρ(TSP)为0.61;而沙尘期其值分别为0.55和0.28.不同粒径的颗粒物质量浓度均呈在明显日变化,其夜间浓度峰值高于早晨交通繁忙时段.根据经验公式,将大气能见度换算为大气消光系数,并导出颗粒物消光系数.结果表明:颗粒物消光系数与颗粒物质量浓度呈显著正相关.进一步定义了颗粒物质量浓度消光比(CE_P),用来表征颗粒物的污染特征.统计分析结果表明:当CE_P<103时,颗粒物质量浓度很低,PM_2.5所占比例较高,代表了有利于污染扩散的气象条件;当CE_P>167,颗粒物质量浓度高,但细粒子比(ρ(PM_2.5)/ρ(PM₁₀₎)稳定在0.5～0.7,湿度也稳定在20%～50%,代表了不利于污染扩散的气象条件.      

新冠疫情管控措施对郑州市PM2.5浓度、粒径分布、组分和来源的影响

新冠肺炎疫情（COVID-19）管控期间是一次典型的极限减排情景,是研究管控措施对大气颗粒物影响的重要机会.本研究于2020年1月16～31日利用在线观测仪器对郑州市PM_2.5进行观测,分别探究管控前（2020年1月16～23日）与管控期间（2020年1月24～31日）PM_2.5浓度、粒径分布、化学组分、来源解析和传输影响的变化特征.结果表明,相较于管控前,管控期间郑州市大气PM_2.5浓度下降4.8%.粒径分布特征表明,管控期间0.06～1.6μm的颗粒物质量浓度和数浓度下降显著. PM_2.5组分特征表明,SO₄^2-、 NO^-₃和NH⁺₄等二次无机离子是PM_2.5中占比最大的组分,管控期间NO^-₃浓度的下降对PM_2.5的下降有显著贡献.采用正定矩阵因子分解模型（PMF）解析PM     

基于机器学习的郑州市大气PM2.5与O3浓度预测方法及气象因子的影响分析

近年来,我国面临着细颗粒物(PM_2.5)污染形势依然严峻以及臭氧(O₃)污染日益凸显的双重压力.为进一步准确预测郑州市大气PM_2.5与O₃浓度并探明气象因子的影响,本研究使用2018-2022年郑州市大气污染物和气象因子逐时数据,结合统计学单因素分析和机器学习LightGBM模型多因素分析,建立了一种基于长时间序列数据的PM_2.5与O₃浓度预测及气象因子影响分析的综合分析方法.结果表明：(1)训练后的LightGBM模型能够较好地预测PM_2.5污染,准确率达80.8%;对O₃污染预测的准确率为52.5%.(2)郑州市大气PM_2.5浓度与气压呈正相关,与比湿和环境温度均呈负相关;大气O₃ 8 h滑动平均浓度(O₃-8 h浓度)与比湿和太阳辐射均呈正相关,与气压呈负相关.(3)有利的气象条件可能是2021年PM_2.5年均浓度得到显...     

2013～2020年天津市PM2.5-O3污染变化趋势和影响因素分析

基于2013～2020年高时空分辨率的PM_2.5和O₃在线监测数据以及气象观测数据,利用KZ(Kolmogorov-Zurbenko)滤波耦合逐步回归等技术,对天津市PM_2.5和O₃浓度变化趋势、相互关系和影响因素进行了分析.结果表明,与2013年相比,2020年天津市PM_2.5浓度下降50.0%,O₃浓度上升25.8%.从月际变化来看,与2013～2017年相比,2018～2020年天津市PM_2.5浓度月际间差异逐渐缩小,O₃浓度从4月开始出现明显上升,污染发生时间节点提前.O₃与PM_2.5的相关性呈现明显的季节性分布特征,冬季整体呈负相关,夏季正相关且相关性比其他季节高.不同季节O₃与PM_2.5之间的拟合斜率与相关性系数整体呈正比例关系,拟合斜率与相关性系数的比值逐年升高说明PM_2.5对O_3...     

大气PM2.5对巨噬细胞的毒性作用研究

以上海市工业区，交通区、郊区3个功能区的大气PM2.5粒子，对腹腔巨噬细胞进行染毒培养，台酚蓝染色测定细胞存活率，酵母菌吞噬实验测定其吞噬功能，流式细胞仪检测凋亡情况，结果显示，随大气PM2.5粒子浓度增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，其中交通区大气PM2.5染毒组的观察指标改变较明显，提示了大气PM2.5粒子对巨噬细胞具有细胞毒性，而交通区大气PM2.5粒子的毒性较大。     

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

天津市PM10, PM2.5和PM1连续在线观测分析

利用2010年9月1日─11月30日在中国气象局天津大气边界层观测站采集的ρ(PM₁₀₎,ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)数据,分析了观测期间可吸入颗粒物的统计特征,结合同期气象观测资料,分析了典型天气条件下ρ(PM₁₀₎,ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)的日变化特征及与风速、风向的关系. 结果表明:观测期间,ρ(PM₁₀₎日均值有超过1/2的天数超过《国家环境空气质量标准》(GB 3095─1996)二级标准限值;ρ(PM_2.5)有63 d超过美国国家环境保护局(US EPA)1997标准限值,超标率高达76.8%;不同天气条件下,ρ(PM₁₀₎,ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)日变化特征明显,三者一般在大雾或扬沙/浮尘天气条件下出现高值,有降水过程时出现低值;可吸入颗粒物以粗粒子(PM_2.5～10)和PM₁为主,PM_2.5～10,PM_1～2.5和PM₁主要分布在风速小于3 m/s,风向为225°～280°和70°～110°范围内;风速大于3 m/s时,ρ(PM_2.5～10)和ρ(PM_1～2.5)有所增加. ρ(PM₁₀₎,ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)未出现周末效应,但存在明显的周内变化.      

天津市夏季灰霾与非灰霾天气下颗粒物污染特征与来源解析

年6—8月在天津市区进行的连续灰霾观测发现,灰霾发生的天数占观测时段的1/3. 灰霾日与非灰霾日颗粒物质量浓度存在显著差异,灰霾日ρ(PM_2.5)与ρ(PM₁₀)的平均值分别是非灰霾日的1.64和1.55倍. 灰霾日S含量高于非灰霾日近50%;灰霾日ρ(SO₄2-)和ρ(NO₃-)明显高于非灰霾日,其中灰霾日ρ(NO₃-)增幅最高可达251.02%;灰霾日PM_2.5和PM₁₀中的ρ(OC)、ρ(EC)均是非灰霾日的1.25倍以上. 灰霾日与非灰霾日的气象条件相近,表明此次观测期间天津市区夏季灰霾天气发生与气象条件的关系不大. 使用CMB模型(化学质量平衡模型)对PM_2.5来源进行的解析表明,二次硝酸盐和二次硫酸盐对灰霾日ρ(PM_2.5)的贡献率分别是非灰霾日的2.17和1.34倍,而其他源类在灰霾日和非灰霾日的贡献差异不明显,说明二次离子可能是造成天津市区夏季灰霾最主要的颗粒物源类.      

The effects of autophagy on vascular endothelial cells induced by airborne PM2.5

The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure.     

中国海峡西岸城市群冬季PM2.5和PM10中水溶性离子的污染特征

为了研究中国海峡西岸城市群冬季大气颗粒物水溶性离子的污染特征,采集该区域8个城市共14个采样点位(包含1个背景点)的PM2.5和PM2.5~10样品,采用离子色谱分析F-、Cl-、NO3-、SO42-、Na+、K+、NH4+、Ca2+和Mg2+ 9种水溶性离子的质量浓度.结果表明,海峡西岸城市群冬季大气颗粒物污染严重,PM2.5和PM10的日均值分别为89.65,135.65μg/m3,PM2.5占PM10的66.1%.城区水溶性无机离子主要集中在PM2.5上,其浓度分布存在空间差异,温州地区水溶性无机离子浓度处于较高水平;SO42-、NO3-和NH4+是水溶性无机离子的主要贡献者,其占PM2.5 中水溶性离子总量的79.6%~89.0%,占PM10的74.2%~83.4%.由于受冬季季风的影响,该区域非海盐离子对水溶性无机离子的贡献较大.NO3-/SO42-的质量浓度比显示,冬季海峡西岸城市群已处于机动车污染与燃煤污染并存的复合型污染状态.     

南京市生活区夏秋季节大气颗粒物垂直分布特征

文章实验研究了2008年7月24日-28日（夏季）和2008年10月13日-17日（秋季）南京市河西生活区距地面1.5 m、54 m和80 m高度处大气颗粒物质量浓度垂直分布特征。夏季和秋季监测结果的对比分析表明：随着高度的增加,采样期间夏季和秋季的PM10和PM2.5平均质量浓度均呈现逐渐减小的趋势,其中秋季衰减幅度明显比夏季小,而且秋季采样期间PM10和PM2.5平均质量浓度远远高于夏季;另一方面,夏秋两季不同尺度颗粒物浓度的相对含量也发生了明显变化,相比于夏季1.5 m高度处秋季细颗粒物的所占比例明显增加,而80 m处却明显降低。