DNA氧化损伤在太阳光致M13mp2噬菌体突变中的作用

以野生型大肠菌ＣＳＨ５０及ｍｕｔＭ缺陷的大肠菌ＭＦ６７为宿主，观察了太阳光对Ｍ１３ｍｐ~２噬菌体单链ＤＮＡ ｌａｃＺα基因区域的致突变性．结果显示，太阳光照射引起噬菌体ｌａｃＺα基因区域的突变，在ｍｕｔＭ缺陷的宿主中更为明显；０．２５ｍｏｌ／Ｌ的甘露醇可以部分拮抗太阳光的致突变作用．以ＥＳＲ自旋捕捉法检测了太阳光、长波紫外线（ＵＶＡ）及中波紫外线（ＵＶＢ）照射Ｍ１３ｍｐ~２噬菌体样品中的自由基，结果还显示，太阳光和ＵＶＡ照射可引起羟自由基的产生，而ＵＴＢ照射则没有明显的自由基信号产生说明太阳光致突变作用与ＤＮＡ氧化损伤有关，羟自由基在其中发挥一定的作用     

饮水中非挥发性有机污染物致突变性的防治对策

针对饮水致突变物的主要成因研究了减少饮水致突变活性的措施。结果表明：进厂源水生物膜预处理,可使致突变前体物,如藻、腐殖酸、总有机碳等含量分别减少68.2％、23.9％、37.2％,使水厂加氯量减少50％,最终使所制饮水的致突变件减少30％。改革加氯消毒方法可使饮水致突变活性降低,不同消毒剂所致致突变活性顺序为Cl₂＞ClO₂Cl₂＋ClO₂＞源水,Cl₂＋ClO₂等量联合消毒优于单一加氯消毒法,既可提高所试甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒及大肠杆菌ｆ₂噬菌体的灭活效果一至数倍;又可使饮水中CHCl₃,减少91.5％－96.5％,致突变活性减少27.6％。     

城市污水处理工艺对噬菌体的去除效果

测定了北京市3座城市污水处理厂各处理单元出水中的SC噬菌体和F-RNA噬菌体浓度进水中SC噬菌体和F-RNA噬菌体浓度范围分别为6.25 ×103～1.34×104 PFU·mL-1和2.4×10～2.4×103 PFU·mL-1,经过处理,上述2类噬菌体的总去除率分别为72.45%～99.89%和57.84%～93.06%,低于对粪大肠菌的处理效果生物曝气工艺对噬菌体的去除效率最高,深度处理中的砂滤工艺对噬菌体的去除作用不明显.根据测定的F-RNA噬菌体浓度预测水中肠道病毒的浓度,结果显示生活污水经常规处理和深度处理后仍含有0.65～15.8 PFU·L-1的肠道病毒.     

低剂量长波紫外胁迫下活性污泥硝化活性及氧化应激响应

选取具备良好硝化能力的活性污泥为试验对象,考察其在不同强度（0,0.15,0.39,0.62和1.16μE/（L·s））及不同时间（0,1,2,3和4h）的长波紫外（UVA）辐照下,氨氧化菌（AOB）及亚硝酸盐氧化菌（NOB）活性的响应情况.结果显示：UVA辐照强度的增加对NOB活性产生显著性影响（P<0.01）,而对AOB活性的影响则微乎其微（P>0.05）,且随UVA辐照时间的延长,AOB与NOB之间活性差异越大.动力学拟合结果表明UVA辐照下NOB的衰亡速率（b=0.6938h^-1）远大于AOB （b=0.1423h^-1）,NOB对于UVA辐照的耐受性低于AOB.UVA辐照下AOB与NOB活性差异可能与UVA诱导的氧化应激效应有关,即UVA辐照能够诱导微生物胞内活性氧（ROS）水平的激增,对细胞膜形成氧化性损伤,破坏细胞膜结构完整性,加速微生物走向衰亡.     

UVA/Fe3O4活化过硫酸盐降解阿特拉津

为了解SO₄-·（硫酸根自由基）对阿特拉津的降解能力,以Fe₃O₄为K₂S₂O₈活化试剂,以阿特拉津为研究目标污染物,运用UVA/Fe₃O₄/K₂S₂O₈体系系统探讨阿特拉津在不同环境因素下的降解过程,并对催化剂的稳定性和重复利用进行了考察.结果表明:UVA/Fe₃O₄可以有效活化K₂S₂O₈来降解阿特拉津,最佳c（K₂S₂O₈）为1 mmol/L,反应6 h阿特拉津降解率可达到90%.淬灭试验表明,SO₄-·是该体系中的主要活性物种,贡献率约为96%;HO·的作用比较弱.初始pH为3时,阿特拉津6 h的降解率为98%,总铁的溶出量达到0.9 mg/L;而初始pH为7时,体系对阿特拉津的降解率达到85%,基本没有总铁的溶出,表现出了一定的稳定性.在腐殖酸存在的条件下,UVA/Fe₃O₄/K₂S₂O₈体系对阿特拉津的降解效果优于UVA/Fe₃O₄/H₂O₂体系.对Fe₃O₄催化剂进行3次循环测试,阿特拉津的降解率分别为90%、89%和86%.研究显示,UVA/Fe₃O₄能用于活化K₂S₂O₈的高级氧化体系中,可有效降解除草剂阿特拉津.      

基于病毒宏基因组学鉴定水环境中噬菌体携带的新型耐药基因及其耐药特点分析

水环境作为耐药基因的存储库，为耐药基因的水平转移和新型耐药基因的产生提供重要场所.但到目前为止，对水环境中病毒携带耐药基因的特征及其功能还知之甚少.因此以南四湖和东平湖为研究对象，利用病毒宏基因组学结合体外实验的方法探讨水环境中病毒携带新型耐药基因的情况及其耐药特点.通过分析病毒基因组的片段（reads）和重叠群（contigs），鉴定出多种耐药基因，包括AAC（6’）、Qnr A、Van Y、Vat和β-内酰胺酶基因.值得关注的是，通过核心序列比对和进化分析，挖掘出两种噬菌体携带的新型β-内酰胺酶基因bla_NSDPV-1和bla_NSVM-1.最小抑菌浓度试验表明，这两种编码新型β-内酰胺酶的耐药基因对临床常用头孢类和碳青霉烯类抗生素具有一定的耐药性.综上所述，水环境中噬菌体很可能在新型耐药基因的产生和耐药基因散播中起着重要的作用.另外，病毒宏基因组学结合体外实验是发现噬菌体携带新型耐药基因的重要方法.     

有机化学品的自相关拓扑指数与生物毒性的定量关系

针对目前化学品生物毒性评价和预测中存在的问题,采用以范德华体积（V）和电负性（E）为结构参数的自相关拓扑指数法,建立了54种有机化学品的分子结构与青锵鱼急性毒性（48h-LC₅₀）的定量构效关系数学模型。对模型采用的范德华体积进行了修正,使其更能准确地描述分子的结构信息,经逐步回归分析得到的线性关系良好的定量构效关系方程logLC₅₀＝0.03＋0.32V（1）＋13.33E（0）－6.83E（2）－4.48E（3）（R＝0.9513,F＝245.1）,有可能应用于不同结构化学品的生物毒性预测。     

三唑磷水解酶基因的克隆及水解产物的确定

利用鸟枪法从三唑磷降解菌株mp-4(Ochrobactrum sp.)中克隆了三唑磷水解酶基因tpd,序列分析发现,该基因与甲基对硫磷水解酶基因mpd的同源性为98%,其结构基因含有996个碱基,除终止密码子外编码331个氨基酸,但该基因编码的酶比mpd编码的酶底物范围更广,不仅能水解甲基对硫磷,而且能高效水解三唑磷.利用克隆到的tpd基因编码的水解酶水解三唑磷,将水解反应产物进行液相色谱-质谱联机分析,发现该水解产物分子量为161,经理论分析确定该水解产物为1-苯基-3-羟基-1,2,4-三唑.     

壬基酚聚氧乙烯醚降解前后的激素效应和诱变活性

采用重组基因酵母和SOS/Umu试验研究了壬基酚聚氧乙烯醚(NP₁₀EO)经生物降解前后的雌激素活性和致突变活性.结果表明,在降解反应开始后的4d内降解产物的雌激素活性较低且不具有致突变性.随着降解时间的不断增加,降解产物的雌激素活性和致突变性不断增强.降解20d后,降解产物的雌激素活性相当于1nmol 17-β雌二醇的61.6%,诱变比值大于2,表明壬基酚聚氧乙烯醚的生物降解产物同时具有雌激素活性和致突变活性,且两者在产生时间和活性数值方面均是同步的和成正相关的.因此致突变活性很可能是此类降解产物对生物机体具有雌激素活性的基础.     

芦苇床系统净化污水的机理

人工模拟芦苇床系统净化污水的机理为：芦苇根际具有较高的氧化还原势,为好氧性微生物的活动创造了有利条件。芦苇床内根际微生物的数量与污染物去除率之间有明显的相关性。污水中的有机污染物是通过芦苇床内各种微生物的协同作用而去除;NH₃－N主要是通过硝化作用和反硝化作用的连续反应而去除;总大肠菌群的去除一方面是由于原生动物的捕食作用和某些放线菌产生的拮抗作用,另一方面亦受营养、温度、pH值等因素的影响;SS和O－PO₄－P的去除主要通过沉淀、过滤、吸附、固结等理化作用而实现。芦苇床内的优势细菌属为：假单胞菌属（Pseudomonas）,产碱杆菌属（Alcaligens）,黄杆菌属（Flavobacterium）。原生动物以肾形虫（Colpoda）居多。