单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制IV： SO2对血压的调节与信号通路

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明：(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论：内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肝、肾的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肝、肾的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用灌胃方式染毒,单次染毒剂量分别为0、0.70、2.35、7.05mg·kg-1(以单推-Ⅲ中的肼计算),每天1次,连续染毒7d,眼眶静脉丛取血后腹主动脉放血处死大鼠,称肝、肾重量计算肝、肾的脏器系数,测定大鼠血清中反映肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾进行病理学观察.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠出现后肢运动障碍,并显著提高大鼠肝、肾脏器系数及血糖水平;2)病理学观察发现,单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝脏灶性及汇管区少量炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性,肾脏则无明显改变;3)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝功能异常,部分肝功能指标如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(D-BIL)等出现显著升高或降低;4)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肾功能异常,部分肾功能指标如尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CREA)等出现显著升高或降低.综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肝、肾组织可产生一定的毒性效应,并可造成一定程度的中枢神经损伤。     

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英对大鼠卵巢颗粒细胞雌二醇和孕酮分泌的影响

为研究2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)对体外原代培养大鼠卵巢颗粒细胞活力和雌二醇(Estradiol,E2)、孕酮(Progestone,P)分泌的影响,探索TCDD对卵巢颗粒细胞的毒性作用阈值和程度,对未成熟SD大鼠卵巢颗粒细胞进行了原代培养,并设2组体外染毒实验:终浓度分别为0.1、1、10、100nmol·L-1TCDD染毒24h和10nmol·L-1TCDD染毒1、3、6、18、24h.染毒结束后采用MTT法检测细胞活力,RIA法检测收集培养液中的E2和P含量.结果表明,1、10、100nmol·L-1TCDD可显著抑制大鼠卵巢颗粒细胞活力和E2、P的分泌,与阴性对照、0.1%DMSO组、0.1nmol·L-1TCDD组比较差异均有显著性(p<0.05);10nmol·L-1TCDD染毒6、18、24h可明显抑制细胞活力和E2、P的分泌,与对照组和短期染毒组(1h、3h)差异均有显著性(p<0.05).痕量的TCDD可显著降低大鼠卵巢颗粒细胞活力并抑制细胞E2和P分泌,对大鼠卵巢颗粒细胞的毒性作用阈值可能为1nmol·L-1或更低.TCDD的生殖毒性作用可能与直接对卵巢颗粒细胞的毒性作用和抑制甾体激素的生物合成以及分泌有关.     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应.     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯对大鼠的神经毒性效应

考察三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠神经系统的毒性效应及其毒性机制,为有机磷阻燃剂(OPFRs)对哺乳动物神经毒性及其临床防治提供基础数据和科学依据。以Sprague-Dawley (SD)大鼠为受试生物,将TDCPP溶于橄榄油配制不同染毒剂量(125、250和500 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行灌胃处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油进行灌胃,空白对照组不做任何处理,染毒周期为12周。结果表明,溶剂对照组和空白对照组的各项检测指标均无显著性差别(P0.05)。TDCPP染毒组与对照组之间的差异主要表现为(1)体重变化:染毒期间,TDCPP处理组大鼠的体重与对照组相比有下降的趋势,在第12周中剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠体重均显著性低于对照组(P0.05);(2)行为学实验:Morris水迷宫实验结果表明,高剂量的TDCPP对大鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为在定位航行实验中,高剂量染毒组大鼠的逃避潜伏期显著性高于对照组和低剂量染毒组(P0.05),而在空间探索实验中,高剂量染毒组大鼠在目标象限停留时间显著性低于对照组(P0.05);(3)生化指标检测:各组间纹状体内多巴胺(DA)含量并无显著性差异(P 0.05),染毒组乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性与对照组相比显著性降低(P0.01)且具有剂量依赖性,高剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性降低,高剂量和中剂量染毒组谷胱甘肽(GSH)含量显著性降低(P0.05),这表明TDCPP对大鼠脑组织造成了氧化损伤,TDCPP染毒组脑组织的炎症因子(TNF-α)水平均高于对照组,且中剂量与高剂量染毒组TNF-α含量显著性高于对照组(P0.05),揭示TDCPP能引起大鼠脑部的炎症反应,对脑组织造成损伤;(4)纹状体超微结构:电镜结果表明,TDCPP可导致纹状体细胞受到损伤,主要表现为细胞核固缩、线粒体损伤和突触间隙减小。研究表明,TDCPP可引起大鼠体重明显下降,导致大鼠神经细胞损伤,行为改变,抑制ACh E、SOD活性及GSH含量,使炎症介质增高,引起大鼠脑组织的氧化损伤和炎症反应。     

镉对小鼠骨生物力学及成骨细胞MG-63的影响

为了探讨镉对骨的影响及机制,选取7周龄C57BL/6J小鼠给予氯化镉2 mg.kg-1腹腔注射,每周2次,染毒4周后进行了骨力学参数的测量.结果显示,暴露组股骨的最大弯曲应力及弹性模量降低,骨灰干重比下降.体外结果显示,氯化镉(CdCl2)的暴露影响人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞形态、活力及增殖,并且呈剂量依赖性.因此,氯化镉暴露可导致小鼠骨量下降和骨力学性能下降,并对成骨细胞有明显的毒性.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

Interaction between cadmium,lead and potassium fertilizer (K<Subscript>2</Subscript>SO<Subscript>4</Subscript>) in a soil-plant system

A pot experiment was conducted to examine the influence of potassium (K) fertilizer (K₂SO₄) application on the phytoavailability and speciation distribution of cadmium (Cd) and lead (Pb) in soil. Spring wheat (Triticum aestivum L.) was selected as the test plant. There were seven treatments including single and combined contamination of Cd and Pb. CdCl₂·2.5 H₂O and Pb(NO₃)₂ were added to the soil at the following dosages: Cd + Pb = 0.00 + 0.00, 5.00 + 0.00, 25.0 + 0.00, 0.00 + 500, 0.00 + 1000, 5.00 + 500 and 25.0 + 1000 mg kg⁻¹, denoted by CK, T1, T2, T3, T4, T5 and T6, respectively. The K fertilizer had five levels: 0.00, 50.0, 100, 200 and 400 mg K₂O kg⁻¹ soil, denoted by K0, K1, K2, K3 and K4, respectively. The results showed that the K fertilizer promoted the dry weight (DW) of wheat in all treatments and alleviated the contamination by Cd and Pb. The application of K₂SO₄ reduced the uptake of Cd in different parts including roots, haulms and grains of wheat; the optimum dosage was the K2 level. K supply resulted in a significant (P < 0.05) decrease in the soluble plus exchangeable (SE) fraction of Cd and there was a negative correlation (not significant, P > 0.05) between the levels of K and the SE fraction of Cd in soil. The application of the K fertilizer could obviously restrain the uptake of Pb by wheat and there were significant (P < 0.05) negative correlations between the concentrations of Pb in grains and the levels of K in soil. K supply resulted in a decrease in the SE fraction of Pb (except the K1 level) from the K0 to K4 levels. At the same time, the application of the K fertilizer induced a significant (P < 0.05) decrease in the weakly specifically adsorbed (WSA) fraction of Pb and a significant (P < 0.05) increase in the bound to Fe–Mn oxides (OX) fraction of Pb. At different K levels, the concentration of Pb in the roots, haulms and grains had a positive correlation with the SE (not significant, P > 0.05) and WSA (significant, P < 0.05) fractions of Pb in the soil. All the K application levels in this experiment reduced the phytoavailability of Cd and Pb. Thus, it is feasible to apply K fertilizer (K₂SO₄) to alleviate contamination by Cd and/or Pb in soil. Moreover, the level of K application should be considered to obtain an optimal effect with the minimum dosage.     

ROS介导的氧化应激在INH诱导的细胞毒性中的作用及槲皮素的干预

为探讨ROS介导的氧化应激在异烟肼(INH)诱导L-02细胞毒性中的作用及槲皮素的干预作用,建立体外培养INH诱导L-02细胞氧化损伤模型,实验分为对照组(A)、INH组(B)、槲皮素低剂量组(C)及槲皮素高剂量组(D)。采用生化分析法检测L-02细胞培养液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;利用荧光探针检测L-02细胞线粒体内活性氧(ROS)水平;应用比色法检测L-02细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量以及主要抗氧化物酶的活性。结果表明,与对照组相比,INH能显著增加L-02细胞培养液中AST和ALT的活性、细胞线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量(P0.01),并显著减少L-02细胞内GSH的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P0.01)。与INH组比较,槲皮素低剂量组L-02细胞培养液中AST的活性、线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量明显降低(P0.05),而细胞内SOD的活性明显增加(P0.05);高剂量槲皮素能显著降低L-02细胞培养液中AST和ALT的活性、细胞线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量(P0.01),并能显著增高L-02细胞内GSH的含量和主要抗氧化物酶的活性(P0.01)。与槲皮素低剂量组相比,槲皮素高剂量组的保护效应更明显(P0.05)。可见,ROS介导的氧化应激在INH诱导的L-02细胞毒性中发挥了重要作用,且槲皮素对INH诱导的L-02细胞氧化损伤具有保护作用。     

茄子苗对镉积累和耐性的品种间差异

通过盆栽实验方法研究了13种茄子幼苗对镉(Cd)积累与耐性的品种间差异。结果表明,这些茄子幼苗根及地上部Cd含量均随土壤中外加Cd的量的增加而提高。品种间存在着显著差异(P<0.05),其中Cd含量最高品种根部和地上部的Cd含量分别为Cd含量最低品种的2.1、2.4倍(2mg·kg-1Cd处理组)和1.5、1.6倍(4mg·kg-1Cd处理组)。不同品种幼苗对Cd的富集系数均大于1,表现出较强的富集能力。但转运系数均小于1,Cd从根部向地上部转移能力较弱,大多数品种间差异不大。当Cd添加量为2mg·kg-1时,只有绿龙长茄地上部生物量显著下降(P<0.05)。当Cd添加量提高到4mg·kg-1时,6个品种地上部生物量显著下降(P<0.05),这些品种对Cd的耐性较弱。综合评价,辽茄三号对Cd积累的含量最低,富集系数和转移系数也较低,对Cd具有较强的耐性,具有Cd低积累特征。     

Protective properties of filamentous blue–green alga Spirulina against the oxidative stress induced by cadmium in freshwater mussel Unio ravoisieri

ABSTRACT

Cadmium (Cd) is a toxic-heavy metal that induces a wide range of behavioural, biochemical and physiological effects in aquatic organisms. Oxidative damage has been proposed as a possible mechanism involved in cadmium toxicity. The current study was carried out to evaluate the antioxidant activity of Spirulina as feed additive (1?mg/L) against the toxicity of cadmium (Cd) 0.5?mg/L in freshwater mussel Unio ravoisieri. At the end of the exposed period of 4 days, digestive gland antioxidant status Superoxide dismutase, Catalase, Glutathione-S-transferase and damage markers such as Malondialdehyde and Protein carbonyl were determined. Associations between biomarkers were assessed by a multivariate analysis technique, principal component analysis (PCA). The results of this study revealed that digestive gland antioxidant status showed a significant decrease when mussels were exposed to Cd. Superoxide dismutase, Catalase and Glutathione-S-transferase activities in the Cd?+?SP group were significantly higher than the Cd group (p P?相似文献   

镉对单环刺螠非特异性免疫及组织蓄积的影响

为探究镉(Cd)对海洋动物的毒性效应,考察了不同质量浓度(0.005、0.05和0.5 mg·L~(-1)) Cd处理对单环刺螠相关免疫生理指标及主要组织中Cd蓄积量的影响。结果表明:Cd胁迫下,血细胞密度(density of hemocyte, DHC)先升后降再升,酚氧化酶(phenoloxidase, PO)活力先升后降,溶菌酶(lysozyme, LSZ)活力先降后升再降,至处理96 h,处理组DHC均显著高于对照组(P0.05),总蛋白含量变化不显著;除低浓度胁迫组(0.005 mg·L~(-1))PO活力与对照组相近外,其他处理组的PO和LSZ活力均显著低于对照组(P0.05)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量总体呈上升趋势,过氧化氢(H_2O_2)含量先升后降再升,至胁迫96 h,各处理组SOD活力、MDA和H_2O_2含量均显著高于对照组(P0.05)。总之,Cd胁迫对单环刺螠非特异性免疫影响显著,Cd的短期胁迫可刺激DHC、PO和LSZ升高,免疫力增强,而高浓度Cd的胁迫时间较长会造成机体解毒能力下降,持续刺激机体产生过氧化反应,MDA含量升高,可作为单环刺螠在Cd长期胁迫下的免疫检测指标。不同胁迫浓度组单环刺螠肌肉和消化道中的Cd含量随胁迫时间均呈上升趋势,且存在显著的时间-剂量-效应关系(P0.05),其蓄积量水平为:消化道肌肉,具有组织特异性。     

镉对不同生态型水稻的毒性及其在水稻体内迁移转运

采用溶液培养方法研究镉(Cd)对两种不同生态型水稻的毒性影响以及Cd在水稻体内的转运.结果表明,粳稻品种杨辐粳7号比籼稻品种K优818对Cd毒害反应更敏感.两种生态型水稻品种的根系对Cd的吸收积累差异比较大,在10 μmol·L-1 Cd浓度下生长3～14 d,杨辐粳7号根系中Cd浓度比K优818高44.5％ ～ 99...     

Effect of cadmium alone and in combination with butachlor on soil enzymes

The ecological toxicity of cadmium (Cd, 10 mg kg⁻¹ of dry weight soil) and butachlor (10, 50 and100 mg kg⁻¹ of dry weight soil) in both their single and combined effects on soil urease and phosphatase was studied after 1, 3, 7, 14, 21 and 28 days exposure under controlled conditions in paddy and phaeozem soils. The results showed that Cd reduced the activities of urease and phosphatase at early incubation time (1–7 days), while the reduction almost disappeared at the end of the incubation. The effect of Cd on phosphatase was more pronounced than that on urease. The activities of urease and phosphatase were reduced by butachlor, while urease activity was significantly (P < 0.05 or P < 0.01) improved when the concentrations of butachlor were 10 and 50 mg kg⁻¹ at the end of the incubation. When Cd (10 mg kg⁻¹) was combined with butachlor (50 and 100 mg kg⁻¹), the activities of urease and phosphatase became lower than without combination at early incubation time, which indicated that the toxicity of Cd significantly increased (P < 0.05 or P < 0.01). However, when Cd (10 mg kg⁻¹) was combined with butachlor (10 mg kg⁻¹), the activities of urease and phosphatase became higher than those without combination at the end of the incubation, which indicated that the toxicity of Cd decreased. It was indicated that the combined effects depended largely on the incubation time and the concentration ratio of Cd and butachlor. In addition, it was showed that the combined effects of butachlor and Cd appeared different in paddy from phaeozem, which may be related to the different properties of these soils.     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

氧化石墨烯遗传毒性的实验研究

研究氧化石墨烯(GO)的遗传毒性,考察其致突变作用,为GO在生物领域的安全应用提供依据。采用Ames试验、体外CHL细胞染色体畸变试验和小鼠体内染色体畸变试验,分别在细菌水平、细胞水平及整体动物水平研究GO的遗传毒性。GO各剂量组的Ames试验结果为阴性。CHL试验中,CHL细胞染色体畸变率随GO浓度的增加而升高,其中1.000 mg·mL~(-1)剂量组(+S_9)和0.500 mg·mL~(-1)剂量组(-S_9)畸变率显著升高(P 0.05)。小鼠骨髓细胞染色体畸变试验中,骨髓细胞染色体畸变率同样随GO浓度的增加而升高,1.000和0.500 mg·kg~(-1)剂量组的畸变率显著提高(P 0.05)。虽然Ames试验结果没有反映出GO的遗传毒性,但在体外及体内染色体畸变试验中,GO均表现出对哺乳动物细胞染色体有潜在的遗传毒性。     

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P0.05);ROS水平在中剂量组显著上升(P0.01);随BDE-47浓度的变化,APE1蛋白表达量与细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。