节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。     

芴对斑马鱼不同发育阶段毒性效应的比较

为考察多环芳烃芴对斑马鱼的毒性效应,将斑马鱼成鱼以及0 hpf(孵化后0 h)和10 hpf(孵化后10 h)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的芴溶液中,观察各时间段半数致死浓度(LC50)及各毒理学终点的半数效应浓度(EC50)。结果表明,成鱼、0hpf胚胎、10 hpf胚胎的48 h-LC50分别为4.013、6.074、28.980 mg·L-1,三者对芴的致死敏感性为成鱼0 hpf胚胎10 hpf胚胎。芴的毒性作用主要发生在胚胎的分节期(10 h)之前,0 hpf胚胎各项指标敏感性依次为:36 h心率异常48 h心包囊肿24 h无主动运动48 h卵黄囊水肿24 h发育阻滞。斑马鱼对芴染毒最敏感指标为36 h心率异常,0 hpf胚胎心率值随染毒浓度增大而减小,并在8 mg·L-1达到抑制峰值,心率最大抑制率为41.3%。芴主要作用于斑马鱼胚胎心脏器官组织。     

麻醉剂依托咪酯诱导斑马鱼幼鱼神经发育毒性

依托咪酯(etomidate, ET)在临床上常被用作麻醉剂。ET长期高剂量地使用会导致人类意识下降和认知障碍等负面效应。但ET对鱼类的神经毒性机制尚不清楚。在本文中,2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度ET (0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1)至168 hpf。通过分析ET对斑马鱼胚胎生理发育、早期行为、细胞凋亡以及多巴胺(dopamine, DA)和γ氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)通路相关基因转录表达水平的影响,评估其对斑马鱼幼鱼神经发育毒性。结果表明,664.4μg·L^-1 ET显著增大48 hpf和60 hpf斑马鱼胚胎孵化率。0.091μg·L^-1和0.501μg·L^-1 ET诱导168 hpf幼鱼体长减少。0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1 ET增大48 hpf胚胎畸形评分。0...     

五氯酚和八氯代二苯并二嗯英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

吡唑醚菌酯对不同阶段斑马鱼的毒性效应评价

为评价吡唑醚菌酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼(Brachydanio rerio)为测试生物,测定了其对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d和孵化12 d)和成鱼的急性毒性及对胚胎和仔鱼(孵化3 d)的发育毒性。结果表明,吡唑醚菌酯对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d)、仔鱼(孵化12 d)和成鱼的96 h-LC50分别为0.0578(0.0540~0.0631)、0.0299(0.0282~0.0320)、0.0330(0.0310~0.0350)和0.0756(0.0692~0.0862)mg·L-1,其毒性大小依次为仔鱼(孵化3 d)仔鱼(孵化12 d)胚胎成鱼。与对照组相比,吡唑醚菌酯0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎24 h自主运动产生显著抑制作用;0.0609、0.0777和0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎48h心跳速率产生显著抑制作用;0.0609和0.0777 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎96 h孵化仔鱼体长产生显著抑制作用。在供试浓度下吡唑醚菌酯暴露96 h后,均可对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)体重和体长产生明显的抑制效应,对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)心跳未产生明显影响。在高浓度下,吡唑醚菌酯可诱导斑马鱼胚胎产生畸形,主要包括心包水肿、卵黄囊水肿等;而对仔鱼(孵化3 d)未观察到明显的致畸效应。     

阿曼原油和溢油分散剂对斑马鱼(Danio rerio)胚胎形态发育的毒性效应

为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。     

福美双对斑马鱼胚胎Ⅲ型脱碘酶基因表达的影响

福美双是一种二硫代甲氨基甲酸盐类农药,在我国应用较为广泛,但其残留毒性引起广泛重视。试验采用斑马鱼胚胎作为动物模型,探讨了福美双对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明福美双导致斑马鱼胚胎孵化率下降,在受精后72 h(72 hpf),对照组的孵化率是100%,1×10-7mol·L-1福美双染毒组的孵化率降至46%,而1×10-6mol·L-1福美双染毒致使孵化率降到0%。III型脱碘酶与斑马鱼的发育和变态息息相关,以上2种浓度的福美双在24 hpf分别增高了III型脱碘酶基因的表达6.71和14.84倍,结果表明福美双具有一定的内分泌搅乱作用,也表明斑马鱼胚胎作为农药安全评价模型的理论可行性。     

4-壬基酚对斑马鱼(Danio rerio)胚胎/仔鱼的毒性效应

4-壬基酚(4-NP)作为一种稳定的环境内分泌干扰物,会对生物体的生长发育造成影响。以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为供试体,研究4-壬基酚对斑马鱼胚胎生长发育的毒性效应。斑马鱼胚胎被暴露在一系列浓度的4-壬基酚溶液中(2.0、5.0、10.0、25.0、50.0和125.0μg·L-1),暴露120 h后空白组初孵仔鱼因饥饿出现死亡即停止实验。记录暴露120 h内斑马鱼胚胎的死亡数、孵化数,畸形数、仔鱼体长及30 s心跳数。结果表明,4-壬基酚对斑马鱼胚胎48、72和96 h的半致死浓度(LC50)分别为131.4、47.2和26.8μg·L-1;125.0μg·L-1的4-壬基酚对斑马鱼胚胎的高致死效应使其孵化率显著降低;与空白对照组相比,4-壬基酚的暴露可显著提高斑马鱼胚胎尾部畸形率和仔鱼的心包囊肿率,其中斑马鱼胚胎尾部畸形率随处理浓度的增加而增加,呈正剂量-效应关系;经4-壬基酚暴露处理的斑马鱼仔鱼的体长及30 s心跳数较空白对照组均显著下降。2.0μg·L-14-壬基酚对斑马鱼胚胎及仔鱼即具有致畸和致死效应,对其胚胎的发育有不利影响。     

纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究（Preliminary Study on the Toxicity of Nanosized Silicon Dioxide on Embryonic Development of Zebrafish Embryos）

为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤.     

基于代谢组学技术分析磷酸三苯酯诱导斑马鱼胚胎发育毒性的分子机制

磷酸三苯酯(TPhP)是广泛存在于环境介质和生物体内的一种典型有机磷阻燃剂。为探求TPhP诱发水生动物发育毒性的分子机制,本研究以斑马鱼为模式动物,将发育至2.5 hpf (hours post fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于0.0025、0.1、1、10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP溶液至7 dpf (days post fertilization),考察斑马鱼胚胎生长发育指标和线粒体功能的变化,通过代谢组学分析揭示相关分子机制。结果表明,环境相关浓度(0.0025、0.1和1μg·L~(-1)) TPhP对斑马鱼胚胎发育无显著影响,但是轻微干扰了斑马鱼的代谢过程。100和1 000μg·L~(-1)TPhP暴露引起斑马鱼心跳速率、孵化率和线粒体膜电位明显下调,畸形率分别增加6.8倍和12.5倍,死亡率分别增加7.2倍和16.5倍。代谢组学分析发现,10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP显著抑制斑马鱼氨基酸代谢,降低缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸水平,抑制氨酰-tRNA生物合成过程;同时引起葡萄糖糖酵解过程和三羧酸循环发生障碍。氨基酸和糖代谢异常可能是TPhP引起斑马鱼发育畸形的主要原因,线粒体功能紊乱可能是TPhP诱发三羧酸循环障碍的原因。上述研究结果为TPhP发育毒性机制分析提供了新思路。     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

磺胺甲恶唑对斑马鱼早期生命阶段的发育毒性研究

磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole, SMX)作为一种广谱型抗生素,由于大量使用而在各类水体中广泛存在。为研究SMX对斑马鱼(Danio rerio)早期生命阶段的发育毒性,将3 hpf(hours post fertilization,受精后小时数)内的斑马鱼胚胎在不同浓度(空白对照：0 μg·L^-1,S4:4 μg·L^-1,S40:40 μg·L^-1,S400:400 μg·L^-1)的磺胺甲恶唑溶液中暴露至120 hpf,观察统计斑马鱼胚胎的孵化率,仔鱼的死亡率、心率、体长和畸形率等发育参数,并检测斑马鱼体内生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)含量以及GH/IGF轴相关基因转录水平的变化。结果显示,40 μg·L^-1和400 μg·L^-1的SMX暴露会导致斑马鱼死亡率显著升高,体长明显缩短,并且对仔鱼有明显的致畸作用(心包囊肿、脊椎弯曲和尾部畸形等)。SMX暴露对斑马鱼的孵化率未产生显著影响,但会造成胚胎/仔鱼心率下降。此外,在S...     

PFOA对斑马鱼胚胎发育、行为和DNA损伤的毒性研究

全氟辛酸(PFOA)是一种分布广泛的环境持久性有机污染物,在野生动物与人体内普遍被检出。目前PFOA发育毒性的特点和机制尚未阐明,已有的研究显示,PFOA毒性与受试物种及性别密切相关。因此,利用不同物种进行PFOA毒性研究对阐明其毒性机制十分重要。本研究选用了斑马鱼这种理想的脊椎动物模型,考察了PFOA暴露对其胚胎发育的自主运动、心跳、行为、细胞凋亡和DNA损伤的影响。研究发现,始于6hpf的PFOA暴露会导致斑马鱼胚胎自主运动异常,心率降低,且具有一定的剂量依赖性;6～24hpf的高浓度的PFOA暴露(>414.0mg·L-1)会导致胚胎发生显著的细胞凋亡,凋亡主要出现在眼部、头部、心脏和尾部。较高浓度的PFOA暴露(165.6mg·L-1)会使仔鱼的光刺激应激行为模式发生变化。此外,PFOA暴露会致使斑马鱼发生DNA损伤,且损伤程度随PFOA浓度的升高而加重,表明PFOA具有一定的基因毒性。上述结果表明,PFOA对斑马鱼胚胎具有发育毒性,具体表现为自主运动异常,心率降低和行为反应能力变弱,同时伴随畸形、细胞凋亡和DNA损伤。     

基于傅里叶变换红外光谱技术分析壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的影响

壬基酚(4-NP)和双酚A(BPA)是2种在环境中普遍检出的雌激素物质,已经在地表水中广泛检出,且浓度很高。壬基酚和双酚A在地表水中检测浓度最高分别达到了644μg·L^(-1)和12μg·L(-1)和12μg·L^(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L^(-1)和1 038.5μg·L(-1)和1 038.5μg·L^(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L^(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L^(-1)和362.6μg·L(-1)和362.6μg·L^(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L^(-1)和7.9 mg·L(-1)和7.9 mg·L^(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L^(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L^(-1)时,对酰胺Ⅰ、酰胺Ⅱ、脂质和碳水化合物等波数有显著影响。上述研究结果显示壬基酚和双酚A对斑马鱼存活率、畸形率以及生理生化均有显著的影响。     

五氯酚和八氯代二苯并二噁英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二噁英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD+PCP1:250μg·L-1+25μg·L-1;OCDD+PCP2:250μg·L-1+50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应。     

林丹短期暴露对斑马鱼生长发育和繁殖的影响

以斑马鱼为受试生物,研究在低浓度(0.005、0.05、0.5峭μg·L-1)林丹暴露条件下,林丹对斑马鱼体长、体质量、肝脏指数、性腺指数、产卵量和受精率的影响.结果显示,经14 d暴露后,处理组斑马鱼体长和体质量与空白对照组或溶剂对照组之间差异不显著;与空白对照组和溶剂对照组相比,0.5μg·L-1处理组雄性和雌性斑马鱼肝脏指数均显著增加(P＜0.05),雄性斑马鱼性腺指数显著降低(P＜0.05),其他处理组无明显变化;林丹对斑马鱼产卵量和受精率表现出明显的抑制作用,与空白对照组相比,0.05和0.5μg·L-1处理组斑马鱼平均产卵量和受精率均极显著降低(P＜0.01).该研究表明林丹具有环境内分泌干扰物特性,在低浓度暴露条件下可对斑马鱼的生长发育和繁殖产生一定抑制影响.     

纳米二氧化钛致日本青鳉鱼胚胎毒性效应特征

采用青鳉鱼胚胎暴露的方法,研究不同浓度纳米TiO_2对胚胎的毒性效应.结果表明,纳米TiO_224 h的半数致死率LD50为115.17 mg·L~(-1),但不同浓度组引起致死效应差别很大,不存在剂量—效应关系.随着处理浓度从高到低的变化,青鳉鱼胚胎孵化率呈现V字型降低.孵化率最低的为0.1 mg·L~(-1)纳米TiO_2处理组,其孵化率低于10%.高浓度组纳米TiO_2(1 mg·L~(-1)试验组和10 mg·L~(-1)试验组)导致青鳉鱼胚胎孵化时间延迟1—2周.高浓度组(1 mg·L~(-1)和10 mg·L~(-1)处理组)和低浓度组(0.1 mg·L~(-1)和0.01 mg·L~(-1)处理组)的纳米TiO_2对青鳉鱼胚胎和幼鱼造成的畸形毒性特征不同.高浓度组主要造成卵黄囊水肿,低浓度组的毒性特征主要是卵膜破损和胚胎急性致死.对纳米TiO_2的致毒机理,尤其是低于0.1mg·L~(-1)的毒性效应和致毒机理需要进一步研究.     

呋虫胺对斑马鱼胚胎-幼鱼生长发育及细胞凋亡的影响

第三代新烟碱类农药呋虫胺作为超高效、广谱性杀虫剂在水稻、蔬菜和水果上广泛应用,因其水溶性高,对水生生物的毒性不容忽视。本研究以斑马鱼胚胎为对象,参考OECD标准,在胚胎受精后30 min内,采用静态法染毒,观察其24 h、48 h、72 h、96 h的生长发育情况,根据死亡数计算呋虫胺对斑马鱼96 h-LC_(50),采用吖啶橙染色(acridine orange fluorescent,AO-F)和原位末端标记法(TUNEL)2种方法,检测其对斑马鱼96 hpf(hour post-fertilization,hpf)幼鱼的细胞凋亡情况。结果表明:呋虫胺对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)为10.36 g·L~(-1)(95%置信区间为7.76~12.93 g·L~(-1)),属于微毒;较高浓度的呋虫胺能使斑马鱼的摆尾数、内心率、孵化率降低,对生长发育有延迟的作用,可导致部分斑马鱼色素褪去,出现心包囊肿、卵黄囊肿和尾部畸形的现象。且随着浓度的升高,在斑马鱼头部、腹部、尾部均有明显的细胞凋亡情况加重,其中以心脏和内耳尤为明显,呈规律的剂量-效应关系。     

环境相关浓度铅暴露诱导斑马鱼仔鱼神经行为毒性

铅是公认的神经毒物,它的神经毒性是全世界备受关注的重要公共健康问题,特别是发育早期阶段铅暴露与神经行为变化之间的关联.斑马鱼被认为是研究发育早期阶段低浓度铅暴露诱导神经行为毒性的优良模式生物.因此,本研究以斑马鱼胚胎/仔鱼为研究对象,利用Zebrabox建立的行为学效应测试方法,包括运动行为、转动行为和社交行为,系统评价发育早期阶段环境相关浓度(以电子废弃物拆解场地为例)铅暴露的神经行为毒性效应.发育正常的斑马鱼胚胎暴露在浓度为0、5、10、20μg·L~(-1)铅暴露液中直至6 dpf.铅暴露对斑马鱼胚胎/仔鱼具有发育毒性作用,包括孵化率和存活率下降,卵黄囊肿、心包囊肿和脊柱弯曲等畸形现象.在光照条件下,铅暴露对斑马鱼仔鱼的运行行为和转向行为并未产生显著影响;但是在黑暗条件下,20μg·L~(-1)铅暴露后斑马鱼仔鱼运动距离和总转向次数均显著下降,但是其行进路径角度和偏转偏好却无变化.与运动行为和转向行为不同,在黑暗条件下,铅暴露对斑马鱼仔鱼的社交行为并未产生显著影响;但在光照条件下20μg·L~(-1)铅暴露却显著改变了仔鱼的社交次数.本研究结果表明,行为学指标不仅具备足够的灵敏度可用于指示电子废弃物拆解场地铅污染的潜在风险,还能更好地服务于人类健康早期预警的需求.