吡唑醚菌酯对不同阶段斑马鱼的毒性效应评价

为评价吡唑醚菌酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼(Brachydanio rerio)为测试生物,测定了其对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d和孵化12 d)和成鱼的急性毒性及对胚胎和仔鱼(孵化3 d)的发育毒性。结果表明,吡唑醚菌酯对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d)、仔鱼(孵化12 d)和成鱼的96 h-LC50分别为0.0578(0.0540~0.0631)、0.0299(0.0282~0.0320)、0.0330(0.0310~0.0350)和0.0756(0.0692~0.0862)mg·L-1,其毒性大小依次为仔鱼(孵化3 d)仔鱼(孵化12 d)胚胎成鱼。与对照组相比,吡唑醚菌酯0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎24 h自主运动产生显著抑制作用;0.0609、0.0777和0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎48h心跳速率产生显著抑制作用;0.0609和0.0777 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎96 h孵化仔鱼体长产生显著抑制作用。在供试浓度下吡唑醚菌酯暴露96 h后,均可对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)体重和体长产生明显的抑制效应,对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)心跳未产生明显影响。在高浓度下,吡唑醚菌酯可诱导斑马鱼胚胎产生畸形,主要包括心包水肿、卵黄囊水肿等;而对仔鱼(孵化3 d)未观察到明显的致畸效应。     

纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究（Preliminary Study on the Toxicity of Nanosized Silicon Dioxide on Embryonic Development of Zebrafish Embryos）

为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤.     

节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应

为探明氰戊菊酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼和稀有鮈鲫为测试生物,评价了氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的急性毒性差异。研究发现,氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫胚胎的96 h-LC50值分别为0.901(0.664~1.22)和0.636(0.233~1.74)mg·L~(-1)。氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎孵化有明显的促进作用,染毒48 h后,0.188和0.375 mg·L~(-1)氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎的孵化率分别为88.9%和100%。氰戊菊酯对斑马鱼仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.00340、0.0183、0.00487 mg·L~(-1),氰戊菊酯对稀有鮈鲫仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.0520、0.00277、0.00345 mg·L~(-1)。因此,氰戊菊酯对斑马鱼不同生命阶段的毒性从高到低顺序依次为:仔鱼成鱼幼鱼胚胎,氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的毒性为幼鱼成鱼仔鱼胚胎。试验结果表明,斑马鱼仔鱼对氰戊菊酯的敏感性高于稀有鮈鲫相应的生命阶段,相对于斑马鱼,稀有鮈鲫胚胎、幼鱼以及成鱼对氰戊菊酯的毒性作用更为敏感,说明氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应差异较大。     

阿曼原油和溢油分散剂对斑马鱼(Danio rerio)胚胎形态发育的毒性效应

为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

福美双对斑马鱼胚胎Ⅲ型脱碘酶基因表达的影响

福美双是一种二硫代甲氨基甲酸盐类农药,在我国应用较为广泛,但其残留毒性引起广泛重视。试验采用斑马鱼胚胎作为动物模型,探讨了福美双对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明福美双导致斑马鱼胚胎孵化率下降,在受精后72 h(72 hpf),对照组的孵化率是100%,1×10-7mol·L-1福美双染毒组的孵化率降至46%,而1×10-6mol·L-1福美双染毒致使孵化率降到0%。III型脱碘酶与斑马鱼的发育和变态息息相关,以上2种浓度的福美双在24 hpf分别增高了III型脱碘酶基因的表达6.71和14.84倍,结果表明福美双具有一定的内分泌搅乱作用,也表明斑马鱼胚胎作为农药安全评价模型的理论可行性。     

4-壬基酚对斑马鱼(Danio rerio)胚胎/仔鱼的毒性效应

4-壬基酚(4-NP)作为一种稳定的环境内分泌干扰物,会对生物体的生长发育造成影响。以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为供试体,研究4-壬基酚对斑马鱼胚胎生长发育的毒性效应。斑马鱼胚胎被暴露在一系列浓度的4-壬基酚溶液中(2.0、5.0、10.0、25.0、50.0和125.0μg·L-1),暴露120 h后空白组初孵仔鱼因饥饿出现死亡即停止实验。记录暴露120 h内斑马鱼胚胎的死亡数、孵化数,畸形数、仔鱼体长及30 s心跳数。结果表明,4-壬基酚对斑马鱼胚胎48、72和96 h的半致死浓度(LC50)分别为131.4、47.2和26.8μg·L-1;125.0μg·L-1的4-壬基酚对斑马鱼胚胎的高致死效应使其孵化率显著降低;与空白对照组相比,4-壬基酚的暴露可显著提高斑马鱼胚胎尾部畸形率和仔鱼的心包囊肿率,其中斑马鱼胚胎尾部畸形率随处理浓度的增加而增加,呈正剂量-效应关系;经4-壬基酚暴露处理的斑马鱼仔鱼的体长及30 s心跳数较空白对照组均显著下降。2.0μg·L-14-壬基酚对斑马鱼胚胎及仔鱼即具有致畸和致死效应,对其胚胎的发育有不利影响。     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的急性毒性及氧化应激作用

为研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对斑马鱼胚胎-幼鱼急性毒性、氧化应激及细胞凋亡的影响,以受精后3 h的斑马鱼胚胎为染毒对象,用概率单位法计算BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的96 h-LC₅₀;再参照96 h-LC₅₀按一定比例级差设置0.25、0.5、1.0、2.0 mg·L^-1 4个浓度组和1个对照组(0 mg·L^-1)进行96 h半静水式毒性试验,检测斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果表明,BDE-47对斑马鱼96 h的急性毒性LC₅₀为3.77 mg·L^-1(95%可信区间1.93～10.27 mg·L^-1);2.0 mg·L^-1剂量组与对照组相比,SOD活性和MDA含量显著增加,且CAT活性与BDE-47染毒浓度之间存在明显的剂量-效应关系;0.5 mg·L^-1 BDE-47染毒96 h后,即观察到斑马鱼幼鱼出现明显细胞凋亡,主要集中于神经管和脑部。研究表明,BDE-47可以影响斑马鱼体内抗氧化防御系统,并能诱导细胞凋亡;BDE-47导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。     

离子液体[C_8 mim]Cl对泥鳅胚胎和仔鱼的毒性

以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料,选择胚胎发育的4个不同时期(囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期)及仔鱼期为处理开始的时间点,探讨了离子液体[C8mim]Cl的毒性作用。结果表明,随着[C8mim]Cl浓度增加,泥鳅胚胎的孵化率下降,畸形率上升,具有明显的剂量-效应关系,67~150 mg·L-1的[C8mim]Cl对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应;随着[C8mim]Cl浓度增加,泥鳅仔鱼死亡率上升,而100~225 mg·L-1的[C8mim]Cl对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中,[C8mim]Cl对孵出期泥鳅仔鱼的24 h、48 h的半致死浓度分别为97.95和86.77 mg·L-1;而[C8mim]Cl对孵出后3 d泥鳅仔鱼的24 h、48 h的半致死浓度分别为73.77和40.98 mg·L-1。由上可知,在一定的剂量内,[C8mim]Cl对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用,这为离子液体[C8mim]Cl的合理使用提供了理论依据。     

不同浓度的五氯酚对斑马鱼运动行为的影响

由于突发性水源污染频发,建立一种实时的风险监测评估系统十分迫切。本研究通过在线生物监测仪实时记录斑马鱼在五氯酚(PCP)中暴露前后的3D行为响应数据,分别从运动轨迹、游动速度(中值)、浮出水面频率及熵值4个指标分析斑马鱼的行为响应。结果表明：与对照组相比,暴露于低浓度(0.25、0.5 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,其游动速度(中值)和熵值呈递减趋势,但趋势不明显,其浮出水面频率有不同程度的增加;而暴露于较高浓度(1.0、2.0 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,其游动速度(中值)、浮出水面频率、熵值约有10 min的急速升高之后降低;暴露于高浓度(4.0 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,所有指标均呈明显下降趋势。这表明斑马鱼的毒性行为响应随PCP的浓度变化而变化,所以可以通过监测鱼类的行为变化来反映水体的污染状况。因此,鱼类行为学研究在高浓度突发性水源污染的实时监测方面具有一定的应用前景。     

PFOA对斑马鱼胚胎发育、行为和DNA损伤的毒性研究

全氟辛酸(PFOA)是一种分布广泛的环境持久性有机污染物,在野生动物与人体内普遍被检出。目前PFOA发育毒性的特点和机制尚未阐明,已有的研究显示,PFOA毒性与受试物种及性别密切相关。因此,利用不同物种进行PFOA毒性研究对阐明其毒性机制十分重要。本研究选用了斑马鱼这种理想的脊椎动物模型,考察了PFOA暴露对其胚胎发育的自主运动、心跳、行为、细胞凋亡和DNA损伤的影响。研究发现,始于6hpf的PFOA暴露会导致斑马鱼胚胎自主运动异常,心率降低,且具有一定的剂量依赖性;6～24hpf的高浓度的PFOA暴露(>414.0mg·L-1)会导致胚胎发生显著的细胞凋亡,凋亡主要出现在眼部、头部、心脏和尾部。较高浓度的PFOA暴露(165.6mg·L-1)会使仔鱼的光刺激应激行为模式发生变化。此外,PFOA暴露会致使斑马鱼发生DNA损伤,且损伤程度随PFOA浓度的升高而加重,表明PFOA具有一定的基因毒性。上述结果表明,PFOA对斑马鱼胚胎具有发育毒性,具体表现为自主运动异常,心率降低和行为反应能力变弱,同时伴随畸形、细胞凋亡和DNA损伤。     

重金属胁迫对日本对虾(Penaeus japonicas )胚胎发育的影响

以受精1 h以内的日本对虾受精卵为实验对象,采用静水试验方法,研究了Zn、Hg、Cu、Pb、As、Cd和Cr 7种重金属对日本对虾胚胎发育的影响。结果表明,在实验浓度范围内,7种重金属中Hg、Cu对日本对虾胚胎发育毒性最大,其次是Zn、As、Cd,Pb和Cr无明显影响。Hg、Cu、Cd、As、Zn对日本对虾胚胎LC₅₀值分别为：0.0177 mg·L^-1、0.1070 mg·L^-1、1.6057 mg·L^-1、3.3682 mg·L^-1、8.2644 mg·L^-1,致死效应最低可观测效用浓度（LOEC）分别为0.0037 mg·L^-1、0.0166 mg·L^-1、0.1302 mg·L^-1、1.1572 mg·L^-1、2.1522 mg·L^-1;抑制发育LOEC分别为0.0062 mg·L^-1、0.0176 mg·L^-1、0.4002 mg·L^-1、1.9497 mg·L^-1、0.0617 mg·L^-1。随着Hg、Cu浓度的升高,胚胎孵化率不断下降,无节幼体死亡率不断上升,在Hg 0.0256 mg·L^-1浓度组中,胚胎48 h死亡率达到100%。以上结果说明,Hg、Cu等重金属的存在会延缓日本对虾胚胎的发育速度,随着重金属浓度的增加,滞育现象愈加明显,在Cu 0.32 mg·L^-1浓度组中,未见无节幼体孵出。     

三甲基氯化锡对斑马鱼(Danio rerio)生理生化特性的影响

为初步探讨三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对鱼类的毒性效应以及评价环境中TMT的安全性,采用静态鱼类急性毒性试验法测定了TMT对斑马鱼(Danio rerio)生理生化指标的影响;参考TMT的96 h-LC50值,设定3个浓度(0.39、0.78和1.17 mg·L-1)处理斑马鱼,测...     

双酚A与其替代品对黑斑蛙急性毒性的比较

双酚F(BPF)和双酚S(BPS)作为双酚A(BPA)替代品广泛使用,然而有关BPF和BPS的毒性数据非常有限。采用系列浓度的BPA、BPF、BPS溶液,暴露黑斑蛙胚胎和蝌蚪96 h,通过半致死浓度(LC50)、最小生长抑制浓度(MCIG)和致畸率等指标比较3种化合物的急性毒性。结果显示:100 mg·L-1BPS未导致黑斑蛙胚胎及蝌蚪畸形和死亡。BPA和BPF对黑斑蛙胚胎的96h-LC50分别为7.68 mg·L-1和7.99 mg·L-1,MCIG分别为4.47 mg·L-1和4.77 mg·L-1,最大致畸率为33.33%;对蝌蚪的96 h-LC50分别为9.00 mg·L-1和9.52 mg·L-1。依据《化学农药环境安全评价准则》的毒性分级标准,判定BPA和BPF的毒性等级为中毒,BPS的毒性等级为低毒。表明BPF急性毒性与BPA相当,BPS急性毒性低于BPA。本研究数据可为BPF、BPS作为BPA替代品的生产和使用以及相应的环境管理提供毒理学参考。     

Adsorption of fluoride on clay minerals and their mechanisms using X-ray photoelectron spectroscopy

This research investigates the adsorption mechanisms of fluoride (F) on four clay minerals (kaolinite, montmorillonite, chlorite, and illite) under different F^? concentrations and reaction times by probing their fluoride superficial layer binding energies and element compositions using X-ray photoelectron spectroscopy (XPS). At high F^? concentrations (C ₀ = 5?C1000 mg·L^?1), the amount of F^? adsorbed (Q _F), amount of hydroxide released by clay minerals, solution F^? concentration, and the pH increase with increasing C ₀. The increases are remarkable at C ₀>50 mg·L^?1. The QF increases significantly by continuously modifying the pH level. At C ₀<5?C100 mg·L^?1, clay minerals adsorb H⁺ to protonate aluminum-bound surface-active hydroxyl sites in the superficial layers and induce F^? binding. As the C ₀ increases, F^?, along with other cations, is adsorbed to form a quasi-cryolite structure. At C ₀>100 mg·L^?1, new minerals precipitate and the product depends on the critical Al³⁺ concentration. At [Al³⁺]>10^?11.94 mol·L^?1, cryolite forms, while at [Al³⁺]<10^?11.94 mol·L^?1, AlF₃ is formed. At low C ₀ (0.3?C1.5 mg·L^?1), proton transfer occurs, and the F^? adsorption capabilities of the clay minerals increase with time.