营养盐恢复对氮磷饥饿铜绿微囊藻生长的影响

在自然水体中微囊藻经常经历营养盐的限制和再补充,营养盐浓度的波动影响着微囊藻的生长和暴发.本文利用14C标记和荧光定量PCR研究了营养盐恢复对氮磷饥饿的铜绿微囊藻细胞生理和光合作用相关基因表达的影响.结果表明经过氮磷饥饿的铜绿微囊藻在补充营养盐后,都能快速生长,氮饥饿的藻细胞生长更快,但其经过快速增长期后很快开始衰亡.补充营养盐后,经过磷饥饿的藻细胞固碳能力和光合作用相关基因表达很快恢复至未经饥饿藻细胞的水平,而经过氮饥饿的藻细胞其固碳能力和相关基因虽然有很大提升,却难以恢复至未经饥饿的藻细胞的水平.这可能也是氮饥饿的藻细胞在饥饿解除后虽然能暂时地快速生长,但很快又进入衰亡的原因之一.     

淀山湖水质富营养化和微囊藻毒素污染水平

研究淀山湖不同季节水体中总磷(TP)、总氮(TN)、pH、水温、透明度(SD)、叶绿素a(Chl-a)含量和优势藻种等富营养化相关指标;在培养条件下,研究不同温度、光照、氮磷浓度对铜绿微囊藻的生长及微囊藻毒素LR(MC-LR)产生的影响;研究藻细胞密度和微囊藻毒素LR浓度的相关关系.结果表明:淀山湖水质已呈富营养化状态,春末和夏季水质和水文条件适合藻类生长.湖水TN和TP年平均值分别达1.93mg/L和0.18mg/L,TN和TP的年超标率达93.5%和92.2%.TP的高峰期比施肥的高峰期延迟出现约一个月,说明沿湖农业对富营养化指标的影响较大.淀山湖常年生长的藻类分别是蓝绿藻、硅藻、隐藻和裸藻等,夏季水华中可见污染指示藻如微囊藻、鱼腥藻和针杆藻等产毒藻.培养条件下,铜绿微囊藻在25℃和3000lx时生长最快,但产毒量却分别在20℃和5000lx时达到最大值;合适其生长和产毒的氮、磷浓度分别为650μmol/L和6.5μmol/L.现场和实验室条件下,均发现磷为藻类生长的限制因子,微囊藻毒素-LR浓度与藻细胞密度或铜绿微囊藻细胞密度之间存在正相关关系,提示可以用藻细胞密度来估算水中毒素的浓度.     

豆瓣菜有机提取物对铜绿微囊藻的抑制及成分初步分离

探讨了豆瓣菜(Nasturtium officinale)有机提取物对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)生长的影响,从总氮、总磷、叶绿素a含量、类胡萝卜素含量、可溶性蛋白含量、多糖含量、藻胆蛋白含量、抗氧化系酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶)活性、丙二醛(MDA)含量、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和酸性磷酸酶(ACP)活性的变化研究了其抑制机理,随后比较了不同分离相的抑藻活性.结果表明,豆瓣菜有机提取物对铜绿微囊藻具有较强的抑制效应,2 g·L~(-1)组在第10 d的抑藻率为67.62%;排出了营养的影响,认为抑制作用主要是由化感作用引起的.培养过程中,藻体中叶绿素a含量、类胡萝卜素含量、可溶性蛋白含量、多糖含量和藻胆蛋白含量下降,藻体中SOD、CAT、POD、GS和ACP活性和MDA含量均呈先升高后降低的趋势.豆瓣菜有机提取物可显著抑制铜绿微囊藻的生长,其中存在的弱极性物质可能是其抑制藻类生长的主要原因.     

亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理

为有效利用化感物质控制水华藻类,实验探讨了亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理.结果表明,采用亚油酸处理铜绿微囊藻后,铜绿微囊藻的叶绿素a含量下降、细胞外液中电导率、OD260增加;细胞O2 、MDA产生增多; SOD酶活力和比活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)酶活力在前4d内应激性升高,SOD同工酶的谱带在亚油酸浓度为0.1mg/L时表达增强.在亚油酸抑藻的实验组中同时加入抗氧化剂维生素C后, O2 的产生减少,藻生物量增加.因此推测亚油酸的抑藻机理可能是通过O2 的产生,引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性的改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a以及有关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解.     

3种天然介体物质对铜绿微囊藻的毒性效应研究

该研究采用96 h化学品藻类生长抑制实验方法考察了丁香醛、香草醛和对羟基苯丙酸3种酚类衍生化合物对铜绿微囊藻的急性毒理作用。结果表明,丁香醛、香草醛和对羟基苯丙酸对铜绿微囊藻的生长均有不同程度的抑制作用,96 h-EC_(50)分别为48.9、517.12和230.4 mg/L;其中,对羟基苯丙酸表现出明显的低促高抑现象;3种物质对铜绿微囊藻的可溶性蛋白和光合色素含量影响与藻细胞浓度影响结果呈正相关;ROS与MDA含量随着酚类衍生物的浓度增大而增加。由此可见,3种物质中,丁香醛对铜绿微囊藻的毒性效应相对最大,香草醛相对最小。3种酚类衍生物对铜绿微囊藻产生了膜脂过氧化损伤,并对其光合色素和蛋白质合成过程产生影响,从而影响铜绿微囊藻的生理功能。     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz. )和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus (Turp.) Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基( )含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz.)和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus(Turp.)Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基(2Oi)含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

凤眼莲对铜绿微囊藻生长及藻毒素与营养盐释放的影响

针对目前我国凤眼莲治理富营养化水体技术的规模化应用现状,考虑到大面积控养的凤眼莲与暴发的水华蓝藻(尤其是产毒铜绿微囊藻)会在湖湾区短期内密集共存的情况,开展了凤眼莲对产毒铜绿微囊藻生长、生理特性、藻毒素生产与释放影响的研究,另外,也考察了短期共存下藻类营养盐释放与凤眼莲对藻毒素积累的情况.半连续共培养实验结果表明,凤眼莲能够有效抑制铜绿微囊藻的生长,促进藻细胞的衰亡.虽然凤眼莲未对铜绿微囊藻光合系统Ⅱ的电子传递产生影响,但减少了其光合系统中的藻蓝蛋白(PC)含量和藻蓝蛋白/别藻蓝蛋白(PC/APC)水平,10%和20%水体交换率处理的PC/APC水平第8 d时分别降至相应空白对照的54.93%±7.07%和55.81%±1.97%.凤眼莲对铜绿微囊藻形成了一定的氧化伤害,最终促进其抗氧化系统中超氧化物歧化酶比活显著下降,丙二醛含量显著提高,10%和20%水体交换率处理的丙二醛含量第8d时分别升至相应空白对照的2.95倍±0.074倍和2.22倍±0.086倍.凤眼莲通过促进蓝藻的衰亡和分解,加速了营养盐的释放.12 d内,可溶性总氮浓度回升到初始水平,而水体可溶性总磷的释放速度比氮营养盐更快.另一方面,凤眼莲并没有促进铜绿微囊藻毒素的生产,也没有使水体藻毒素含量显著提高.相反,和自然衰减不同,短期内显著促进了水体藻毒素的降解,第12 d时10%和20%水体交换率处理的水体藻毒素分别下降至12.07μg·L-1±0.63μg·L-1和11.36μg·L-1±0.04μg·L-1.而凤眼莲整株的藻毒素短期积累量(FW)仅为5.95 ng·g-1±0.76 ng·g-1.增加水体交换率能够在一定程度上减缓凤眼莲对铜绿微囊藻的伤害,减缓营养盐的释放速度,但对水体藻毒素消减的影响不显著.     

铜绿微囊藻生物钟蛋白KaiC的自激活活性和自身相互作用研究

通过PCR扩增了铜绿微囊藻的生物钟主控基因KaiC,并将其分别克隆到酵母双杂交系统的诱饵质粒pGBKT7和猎物质粒pGADT7中,然后将重组质粒pGBKT7-kaiC/pGADT7- kaiC和pGBKT7-kaiC/pGADT7分别共转化酵母菌AH109,经营养缺陷生长和β-半乳糖苷酶印迹检测表明,KaiC蛋白不具有毒性不会影响酵母细胞的生长,也不具有自激活活性,不会激活报告基因的表达,并且KaiC蛋白自身存在较强的相互作用.诱饵质粒pGBKT7-kaiC可用于从基因组文库中筛选KaiC的相互作用蛋白.     

菖蒲对铜绿微囊藻的化感作用

采用两厢培养池研究了菖蒲(Acoruscalamus)对铜绿微囊藻(Microcystisaeruginosa)的化感抑制作用.结果表明,在排除藻菌作用和营养竞争前提下,共培养条件下的菖蒲可抑制微囊藻的生长,使藻液光密度(OD₆₈₀)降低;抑制效应取决于菖蒲和微囊藻之间的相对生物量,实验条件下100g菖蒲在初始藻液光密度为0.2时有最强抑藻效应;抑藻化感物质的释放与菖蒲根茎密切相关,根茎受损的菖蒲无抑藻效应;在抑藻过程中对藻细胞的生理指标分析表明,菖蒲的存在降低了藻细胞内的蛋白含量,使SOD、MDA和CAT等抗氧化系统酶的活性增加,化感物质造成活性氧的过量积累可能是微囊藻死亡的原因之一.     

壳聚糖纤维对芦荟大黄素吸附及其抑藻机理研究

针对蓝藻水华问题,选取壳聚糖纤维和芦荟大黄素为原材料,制备了负载芦荟大黄素的壳聚糖纤维（CS-AE纤维）.研究了壳聚糖纤维对芦荟大黄素的吸附效果以及复合材料对铜绿微囊藻的生长抑制能力.结果表明,芦荟大黄素可以有效地负载到壳聚糖纤维上,吸附过程符合准二级动力学模型和Freundlich等温线模型,属于化学吸附.吸附平衡时间为240 min,最适吸附温度为30℃,芦荟大黄素的初始浓度为100mg·L^-1时,实际吸附量为19.06 mg·g^-1.抑藻实验表明,CS-AE纤维能够有效地抑制铜绿微囊藻的生长,当投加量为0.6 g·L^-1时,第12 d的抑藻率可达77.6%.实验期间,处理组中藻细胞膜结构发生改变,丙二醛（MDA）含量显著增加;叶绿素a、类胡萝卜素和藻胆蛋白含量逐渐下降,其中对藻胆蛋白的抑制率显著高于对叶绿a和类胡萝卜素的抑制率.藻细胞的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性均呈先升高后降低的趋势;此外,CS-AE纤维能够有效去除藻毒素.综上推断,CS-AE纤维通过破坏铜绿微囊藻的细胞结构,光合系统,以及...     

50种常用香料对铜绿微囊藻的生态毒性效应

为探究香料对铜绿微囊藻生长的影响,以常用的50种典型香料为供试目标物,测定不同暴露浓度下对藻生长的影响,并选择了对藻的生长有显著抑制作用的4种香料2-甲氧基萘、麝香草酚、月桂烯和吲哚测定不同暴露浓度下对藻的叶绿素a、可溶性蛋白含量、抗氧化酶活性（超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD）以及丙二醛（MDA）含量的影响.结果表明,2-甲氧基萘、麝香草酚、月桂烯和吲哚在高浓度暴露下能显著抑制铜绿微囊藻的生长,生物量增长抑制率的半效应浓度E_yC₅₀值分别为1.81,1.26,0.55,1.40mg/L,表现出明显的剂量-效应关系.在1mg/L的处理浓度下,2-甲氧基萘和麝香草酚显著抑制铜绿微囊藻叶绿素a和可溶性蛋白的含量（P<0.0001）;2-甲氧基萘暴露导致SOD活性显著降低（P<0.0001）,其他两种抗氧化酶则无显著影响（P>0.05）;麝香草酚显著抑制了POD活性（P<0.0001）,月桂烯也可降低SOD活性（P<0.01）;经吲哚处理的铜绿微囊藻,POD和CAT的活性显著低于对照组（P<0.0001）.研究表明,这4种香料通过抑制藻细胞抗氧化酶活性,过量累积MDA,破坏叶绿素含量和功能,进而导致藻类生长异常.2-甲氧基萘、麝香草酚和吲哚属于芳香族化合物,月桂烯为烯烃类化合物,不同结构的香料对不同的抗氧化酶活性的影响也不一样.2-甲氧基萘为合成香料,麝香草酚、月桂烯和吲哚均从自然界中发现,但目前后三种香料大多通过人工合成制备.研究结果丰富了香料的生态毒理效应基础数据,为其生态风险评估提供了依据.由于具有独特的芳香气味,芳香族化合物成为了香料中的一大类,且被广泛应用.但是芳香环性质稳定、难降解,因此我们需要更多关注芳香类香料的生态安全性.     

微颗粒聚苯乙烯对微藻的生长和生理代谢影响

水体中微塑料污染已是人们普遍关注的问题,微藻是维持水生态系统平衡的重要成分,对水环境中污染物非常敏感,迄今微塑料对微藻潜在的生态效应仍知之甚少.本文比较微颗粒聚苯乙烯（PS, 1μm）对3种藻类：栅藻（Scenedesmus sp.）、集胞藻（Synechocystis sp. PCC6803）以及惠氏微囊藻（Microcystis wesenbergii FACHB-929）生长的影响.通过测定生长曲线、叶绿素a含量、最大光量子效率（Fv/Fm）、丙二醛含量、抗氧化酶（SOD和CAT）和代谢酶（碱性磷酸酶和脂酶）活性等生理指标,揭示了集胞藻和栅藻对PS不同的生理响应.实验结果表明,100 mg·L-1 PS暴露对集胞藻和惠氏微囊藻的生长及光合作用有显著抑制作用,其中对集胞藻的抑制作用更为显著,但对栅藻的生长和光合作用具有显著的促进作用.该研究提示：PS对不同微藻会产生不同生物学效应,进入水体的PS有可能改变种群结构,影响水生态系统.     

不同铁浓度对单细胞和群体铜绿微囊藻生长的影响

分别在限铁和富铁的条件下,比较研究了Microcystis aeruginosa PCC7806(单细胞株)和M.aeruginosa XW01(群体株)2株铜绿微囊藻的生长、光合作用效率、铁载体分泌及其细胞对铁元素的积累.2株藻的ITS 序列相似性为95%,铁吸收调节蛋白基因fur的序列相似性为98%,二者具有很高的遗传相似性.研究表明,在限铁条件下单细胞株微囊藻生长受到抑制,在第 6 d藻体黄化死亡,但群体株在限铁条件下能维持一定的生长; 限铁条件下最大光能转化效率(F_v/F_m)群体株高于单细胞株,二者分别为0.182±0.014和0.160±0.017.群体株比单细胞株有更高的光合作用能力; 2株藻均可产生铁载体菌株,其铁载体类型为氧肟酸盐型.在限铁条件下,群体株比单细胞株产生更多的铁载体.通过测定藻体铁的含量,发现缺铁条件下藻体积累的铁含量不足富铁条件下的1/3,但不同铁浓度培养的2株藻之间铁含量差异不大.研究结果显示,群体株比单细胞株有更强的适应低铁环境的能力,其机制并非是由于二者对铁吸收和积累的差异导致,可能是由于单细胞株的其他生理代谢过程对细胞内低铁状态更为敏感.     

不同光强对阿特拉津和百草枯藻类毒性的影响

分别在20和50μmol·m-2·s-1光照强度下,研究了两种除草剂阿特拉津和百草枯对3株蓝藻:铜绿微囊藻Microcystis aeruginosa PCC7806、M.aeruginosa XW01、集胞藻Synechocystis PCC6803和两株绿藻:蛋白核小球藻Chlorella pyrenoidosa、四尾柵藻Scenedesmus quadricauda的毒害效应.通过测定藻的生长,计算出了半效抑制浓度EC50值,结果表明:高光强下两种除草剂对5株藻的96 h-EC50值均明显低于低光强下的值,显示高光强有促进两种除草剂对藻类毒害的效应.高光强可促使阿特拉津显著提高藻细胞的丙二醛(MDA)含量,提示高光强促进阿特拉津产生更多的自由基破坏细胞膜脂.     

藻源性颗粒有机物对磷饥饿微囊藻磷富集与生长的影响

以藻源性颗粒有机物为切入点,分别以正磷酸盐（K₂HPO₄）、多聚磷酸盐（Na₅P₃O₁₀）、磷酸单酯（G-6-P）、磷酸二酯（卵磷脂）为参考,对比研究了不同形态的磷对磷饥饿微囊藻生长及对磷富集的影响.研究发现密度为（1.9±0.1）×10⁶cells/mL磷饥饿处理的微囊藻对不能直接利用的Na₅P₃O₁₀、卵磷脂的短期富集作用分别为2.034mg/L、1.030mg/L要明显高于K₂HPO₄的0.491mg/L、G-6-P的0.034mg/L和藻源性颗粒物的0.573mg/L,可能与这些磷素不能迅速进入细胞内,因而被大量的积聚在细胞膜与细胞壁之间有关.微囊藻通过释放碱性磷酸酶等酶系可以大量快速的利用藻源性颗粒物,藻源性颗粒物组中微囊藻生长率0.148d^-1稍低于K₂HPO₄组的0.156d^-1,但均高于其他实验组.实验结束时微囊藻对藻源性颗粒物的利用率57.8%高于K₂HPO₄组的32.5%和卵磷脂组的24.4%.通过液相核磁分析,藻源性颗粒物中磷的组分主要为正磷酸盐、磷酸单酯,并通过计算验证了其对磷饥饿铜绿微囊藻的磷富集与生长的影响.综上,藻源性颗粒物有着极强的生物可利用性,对蓝藻的爆发和持续性有着重要影响.     

铜绿微囊藻溶藻菌EA-1的分离鉴定及溶藻特性

从广州流花湖分离获得一株溶藻菌株EA-1,16S rDNA分析表明菌株EA-1属于肠杆菌属（Enterobacter）.研究了肠杆菌EA-1对铜绿微囊藻的溶藻效果和溶藻机制.结果表明,对数期EA-1具有最佳溶藻效果,投加比例为10%,初始叶绿素a含量为1.43mg/L时,EA-1能实现3d内完全除藻,叶绿素a含量为2.39mg/L时,共培养6d后,抑制率为84.1%±1.3%.EA-1通过分泌胞外溶藻物质间接溶藻,生理生化响应表明,EA-1无菌滤液胁迫下,藻细胞膜脂过氧化损伤严重,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性先急剧上升后下降.三维荧光光谱（EEM）表明溶藻产物为类腐殖酸,类富里酸和类蛋白类物质.扫描电子显微镜（SEM）显示藻细胞出现褶皱,内陷和萎缩现象.透射电子显微镜（TEM）显示藻细胞破坏过程为：首先,胶质层与细胞壁分离,光合片层变得松散和不规则,内含物被部分降解.随后,光合片层被彻底破坏,DNA核物质和多聚磷酸盐等营养物质颗粒被降解,藻细胞内部结构被完全破坏,藻细胞死亡.     

微囊藻毒素和温度对萼花臂尾轮虫热激蛋白Hsp70水平的影响

微囊藻毒素(MCs)是由有毒蓝藻(尤其是铜绿微囊藻)产生的一类藻毒素,可对水生生物和人类健康造成严重危害,然而目前有关浮游动物对MC-LR胁迫的应激响应研究较为少见.因此,本文探究了微囊藻毒素MC-LR和温度对采自青海西宁的萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)热激蛋白Hsp70水平的影响.结果表明,温度、MC-LR及其交互作用对萼花臂尾轮虫Hsp70含量具有显著影响.在各温度条件下,MC-LR均诱导了轮虫Hsp70水平的上调;虽然Hsp70的表达水平在低剂量MC-LR处理下上调不显著,但在高剂量MC-LR(6 mg·L-1)处理下上调却极为显著;另外,以24℃处理为对照组,在20和28℃温度胁迫下各MC-LR处理组轮虫的Hsp70含量均显著增加,但16℃实验组与24℃对照组间未见显著差异,这可能与诱导轮虫Hsp70表达的环境温度阈值或机体对低温环境的长期适应性进化和调节机制有关.     

来自Bacillus circulans WZ-12的二氯甲烷脱卤酶基因dcmR的克隆和表达

通过PCR方法从Bacillus circulans WZ-12中分离到二氯甲烷脱卤酶基因dcmR,构建具T7强启动子的pET28b(+)-dcmR质粒,电击转化Escherichia.coli BL21(DE3),构建了二氯甲烷生物降解基因工程菌BL21[pET28b(+)-dcmR].重组菌经IPTG诱导后,表达蛋白占总蛋白的32%.表达蛋白的酶活最高可达25.78 U/mL,酶的比活(以蛋白计)为88.86 U/mg.重组菌周质中酶活2.92 U/mL,胞内酶活22.86 U/mL.重组菌产生的酶的活力和比活较原降解菌株高1~2倍.对工程菌的生长特性和降解特性的研究表明,工程菌在LB培养基中的生长特性与原始菌株没有差别,生长至对数期A600 nm值都可达2.4左右.重组菌株dcmR-1在25 h的降解率达90%以上,降解效率比原降解菌株有明显提高.该基因工程菌的构建对二氯甲烷生物降解机制研究以及复合污染环境的生物修复和工程应用具有实际意义.     

不同季节大气可吸入颗粒物(PM_(10))诱导小鼠原代培养神经元炎性及其级联损伤效应

为了探讨不同季节可吸入颗粒物(PM10)对神经元的损伤效应,本研究通过建立小鼠大脑皮层原代神经元体外染毒模型,考察了不同季节PM10对炎性因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和黏附分子(ICAM-1)表达水平的影响,并探讨了与之耦联的磷酸化Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-Ca MKⅡα)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及即早基因(c-jun、c-fos)的表达情况.结果表明,PM10暴露刺激神经元炎性细胞因子释放增加,显著上调p-Ca MKⅡα和p-CREB的水平,并刺激即早基因的高表达,且以冬季PM10的效应最为明显.由此提示,PM10暴露可能通过炎症反应机制激活Ca2+-Ca MK-CREB通路,进而刺激即早基因表达引发神经毒性作用,而冬季PM10中多环芳烃类物质负荷可能是造成效应季节性差异的主要原因.