微囊藻粗毒素对叙利亚地鼠胚胎细胞的二阶段促癌作用研究

应用体外叙利亚金黄鼠胚胎细胞（SHE）二阶段恶性转化试验,村由太湖水中提取的微囊藻粗毒素（MRT）的促癌作用进行了研究。结果表明,微囊藻粗毒素可明显增强由低剂量3－甲基胆蒽（MCA）启动的细胞恶性转化作用,所形成的转化率明最高于阴性对照组（P0＜0.01）,并呈良好的剂量反应关系,但用微囊藻粗毒素作启动剂,以典型的促癌剂豆蔻酸乙酸大戟二萜醇酯（TPA）促进后未见恶性转化率升高。提示微囊藻粗毒素可能是环境中一种新的促癌剂,是饮致癌的重要因素之一。     

微囊藻粗毒素对大鼠肝细胞DNA合成和损伤的影响

采用大鼠肝细胞复制期ＤＮＡ合成（ＲＤＳ）和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验，测试了由太湖、巢湖和淀山湖中有毒蓝藻提取的微囊藻粗毒素对细胞中ＤＮＡ合成和损伤的影响。结果发现，各点样品均可不同程度地促进细胞ＤＮＡ合成，但未对ＤＮＡ造成直接的损伤作用。提示这些毒素可能是环境中的非基因毒性促癌物。     

镉对沉水植物硝酸还原酶和超氧化物歧化酶活性的影响

研究了重金属污染物镉对４种沉水植物（红线草，金鱼藻，黑藻和菹草）硝酸还原酶和超氧化物歧化酶的分子毒理学效应。实验结果表明，一定浓度的镉能诱导沉水植物的硝酸还原酶活性，抑制沉水植物超氧化物歧化酶活性，从而破坏其抗氧化防御系统。镉对沉水植物的毒害存在明显的剂量／效应关系。建议以硝酸还原酶和超氧化物歧化酶的活性变化作为沉水植物受重金属污染的生态毒理学指标。     

硝基芳烃化合物诱发细胞微核的比较研究

利用蚕豆根法细胞和人在淋巴细胞的微核试验对６种硝基芳烃化合物的致突变性进行比较研究，结果表明，邻二硝基苯、间二硝基苯、２，４－二硝基甲苯，２，６－二硝基甲苯，对硝基氯苯和对硝基溴苯均能诱发两咱细胞的微核率增加，除了对硝基溴苯外均具有明显剂量一效应关系。引进标准剂量概念比较５种硝基芳烃人合物的致突变性，结果表明，致突变性强弱依次为２，４－二硝基甲苯〉对硝基氯苯〉间二硝基苯〉２，６－二硝基甲苯〉邻二硝     

溶藻菌Halomona Sp.DH-e无菌滤液对东海原甲藻抗氧化系统的影响及急性毒性检验

为探究溶藻菌Halomona Sp.DH-e无菌滤液对东海原甲藻的作用机制及其发酵产物安全性,测定了在该菌作用下东海原甲藻抗氧化系统的变化,同时对发酵产物进行了生物急性毒性试验。结果表明,当东海原甲藻细胞在受到溶藻菌DH-e的无菌滤液处理后,细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量会急剧上升,随着藻细胞抗氧化系统激活,藻细胞内丙二醛（MDA）含量增加,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性增强;溶藻菌发酵产物在96 h内对斑马鱼的半致死浓度LC₅₀ > 100 mg/L,发酵产物最大剂量5 000 mg/kg·bw下小鼠14 d的死亡率为0,半致死剂量LD₅₀ > 5 000 mg/kg·bw,由实验结果看见溶藻菌Halomona Sp.DH-e发酵产物属低毒或无毒物质。     

鄱阳湖围垦的洪水位效应

为解决鄱阳湖围垦造成的湖泊土地资源开发与湖区生态环境遭受破坏的尖锐矛盾，利用水文学方法，计算出典型年洪水位在不同围垦背景下的洪水位过程，用以确定围垦的洪水位效应，并据此建立洪水位围垦效应与围垦面积的关系；估算再围垦的洪水位效应和退垦还湖效益及湖区大中型圩堤的抗洪能力，提出鄱阳湖区当前适宜退垦还湖面积为４５０ｋｍ＾２的定量依据。     

液闪法监测昆明大气中氚浓度

液闪法监测昆明大气中氚浓度刁仁平（云南省环境放射性监督管理所昆明６５００３４）从辐射防护角度看，氚（￣３Ｈ）是造成人体内照射的一种主要放射性核素。它可以被人们食入和吸入体内而造成对人体的内照射。因此，除对水体中的氚作监测外，对大气中的氚进行监测也是需...     

四溴双酚A和镉复合污染对不同生物体的安全阈值

以赤子爱胜蚓（Eisenia fetida）、斑马鱼（Zebrafish）作为受试生物,进行急性毒性试验,死亡率、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）为效应指标,采用基准剂量（BMD）法推导四溴双酚A （TBBPA）和镉（Cd）单一及联合暴露对不同生物体的安全阈值.结果表明,在本研究的试验剂量范围内,蚯蚓、斑马鱼TBBPA、Cd暴露剂量与死亡率、SOD、CAT活性效应指标存在明显剂量-效应关系.单一暴露下,CAT、SOD活性指标最敏感,蚯蚓和斑马鱼的TBBPA安全阈值分别为0.95,0.44mg/L,Cd安全阈值分别为71.17,0.42mg/L.联合暴露下安全阈值小于单一暴露.蚯蚓、斑马鱼TBBPA安全阈值分别为0.33,0.024mg/L,Cd为6.45,0.176mg/L.     

美欧环境内分泌干扰物研究框架

欧美于20世纪90年代开始系统研究环境内分泌干扰物（EDs)，为此成立了专门的工作机构负责EDs研究的规划与协调工作。研究框架包括确认EDs对人类和生态效应的方法，剂量一效应关系模型以及检测环境暴露水平等。研究对环境威胁最大受试物的主要毒理学终点有致癌性，生殖发育毒性，神经毒性和免疫毒性，目前危险评价的新进展是应用定量结构活性关系（QSAR）模型预测化学物的安全性。     

近36a来四川盆地持续霾事件特征及环流分析

利用1981~2016年四川盆地102个气象观测站逐日霾日观测资料,对四川盆地持续霾事件（定义为连续3d及以上有烟幕或霾发生的天气）的时空分布特征、变化趋势进行分析,然后对冬季霾事件环流场特征进行研究.结果表明：1981~2016年四川盆地持续霾事件的年平均日数呈增加趋势,持续霾事件日数占霾总日数的百分比与霾总日数增加趋势较为一致,霾总日数的增加主要是由持续霾事件的增加引起的.四川盆地持续霾事件的空间分布不均匀,与霾日数的大值区的分布较为一致,主要集中在川东北城市群、成都平原城市群以及川南城市群.持续霾事件多发区的范围在1981~2010年呈年代际增大,在2011~2016年范围减少显著.通过分析盆地冬季霾事件的环流场发现,霾事件偏多（少）年时段,四川盆地处于暖（冷）高（低）压大值区域,乌拉尔山阻塞高压偏弱（强）,东亚大槽偏弱（强）,盆地上空为一定程度的辐合（辐散）,存在（不存在）明显逆温结构,垂直上升运动弱（强）,这些条件均有利于污染物颗粒聚集在浅薄的边界层内（利于污染物的扩散）,造成霾天气的维持（消散）.     

沿岸熏烟扩散的中尺度模拟系统

建立了一个沿岸熏扩散的中尺度模拟系统，它由一个二维二阶矩闭合的ＰＢＬ模式和一个随机流动扩散模式组成。初步的模拟和一些数值试验结果表明，随机游动扩散模式与现行的基于高斯扩散公式的熏烟扩散模式比较，其物理模型更为合理；采用二阶矩湍流闭合方案的ＰＢＬ模式能模拟得到合理的热力内边界层（ＴＩＢＬ）结构特征，将二阶矩湍流闭合ＰＢＬ模式模拟所得气象场作为随机游动扩散模式的气象输入，可以较好地预测沿岸地区日间持续     

红树林湿地有机污染生态学的研究评述

有机污染物广泛并持久地存在于天然环境中,能够破坏生态环境,危害人体健康。红树林具有特殊的生态和环境特性,是吸收和积累多种有机污染物的理想场所。本文介绍了红树林生态系统有机污染物的分布及来源,总结了有机污染物对红树植物和动物的影响;评述了有机污染物在红树植物中的积累以及根际微生物对其的降解。最后,提出未来可能的发展方向,主要包括:（1）开展并建立红树林大量有机污染物的基础数据库;（2）研究典型有机污染物在红树林生态系统中的形态及迁移转化规律,同时探究其对红树植物和顶级捕食者的潜在毒性。（3）建立有机污染物浓度与生态效应的量化关系,利用模型评估有机污染物的直接毒性效应和间接生态效应。（4）加强红树林湿地微生物多样性调查,探究沉积物微生物对典型有机污染物的降解机理。     

森林植被破坏经济损失的评估

多种自然灾害往往对森林、草原等植被造成直接破坏或潜在威胁；另外，人类活动对植被的破坏常常是区域生态环境恶化的主要原因。所以，对植被破坏造成经济损失的评估，对于定量分析灾害损失和人类活动影响程度等，均具有重要意义。本文仅就森林植被破坏经济损失的评估作一些简要分析。１森林植被破坏的影响 森林植被破坏的直接后果主要反映在资源减少和环境质量变差两方面。１．１对资源的影响 （１）森林生产力下降，甚至森林资源枯竭。 （２）森林释氧量减少，保健功能减弱或消失。 （３）森林景观变差或消失。 （４）多种林下植物减少或…     

壬基酚和辛基酚联合暴露的血清代谢特征及生物标志物

运用代谢组学方法分析了壬基酚（NP）和辛基酚（OP）联合暴露后大鼠血清代谢成分变化,雄性SD大鼠随机分为对照组、壬基酚和辛基酚（联合染毒低剂量组（25mg/kg NP+25mg/kg OP）及高剂量组（75mg/kg NP+75mg/kg OP）.连续灌胃7d后处死.通过超高效液相色谱-飞行时间质谱（UPLC/QTOF-MS）技术获得大鼠血清的代谢指纹图谱,通过主成分分析观察了联合染毒的剂量-效应,通过t检验筛选潜在的生物标志物,并结合代谢物数据库检索对潜在的生物标志物进行鉴定.结果显示,对照组、高、低剂量组各组间代谢谱有明显差别,且随着染毒剂量的增加毒性增强,表现为剂量-效应关系.联合染毒后的血清代谢物中,含量升高的有牛黄胆酸及1-棕榈酰基磷脂酰胆碱,含量降低的有酪氨酸、5-尿苷一磷酸及硫脑苷酯,提示染毒可能对内分泌系统、心血管系统、神经系统以及核苷酸合成、糖代谢、磷脂代谢等产生不良影响.     

基于根伸长测试终点的小白菜Cd及Se-Cd物种敏感性分布

暴露剂量-效应是污染物生态风险评价的核心,为了探究Se（硒）对Cd（镉）毒性的影响并筛选出小白菜Cd耐性品种,在实验室条件下,以小白菜种子萌发期的根伸长作为测试终点,采用Log-logistic模型及低剂量Hormesis兴奋效应模型确定了Cd及Se-Cd联合作用下小白菜Cd剂量-效应关系,基于Burr-Ⅲ分布模型分析了11种小白菜Cd敏感性差异.结果表明：（1）小白菜品种YDE（油冬儿）、HYG（黑油冠）、SZQ（苏州青）为Cd耐性品种,NY（奶油）、SG259（苏冠259）、KR（抗热）为Cd敏感性品种.（2）1 mg/L及以下的Cd浓度对耐性品种小白菜具有轻微的相对根伸长（RRE,relative root elongation）兴奋效应,大于1 mg/L的Cd浓度抑制其RRE;适宜浓度Se （0.6 mg/L）可有效降低5～10 mg/L浓度Cd对小白菜尤其Cd敏感性品种的毒性,但可增强高浓度Cd对多数小白菜品种的毒性.（3）Se-Cd作用下的HC₅²⁰和HC₅⁵⁰值（分别基于20%、50%...     

酸沉降破坏材料的经济损失估算研究

通过对广东、广西两省酸沉降破坏材料造成的经济损失的估算研究，提出了一套实用的估算方法，该方法借助材料损伤函数及材料受破坏而造成的经济损失的定量化来计算给定酸沉降污染水平的具体经济损失，提出按５个步骤来进行，（１）估算范围的确定，（２）污染因素和损伤的函数的选定（３）材料使用寿命的求取；（４）不同污染区材料量的分布：（５）年经济损失的估算。研究结果表明：两广大气环境腐蚀材料造成的经济损失占其国民经济     

MC-LR对草鱼肠道显微结构和炎症相关细胞因子表达的影响

微囊藻毒素-LR(MC-LR)是蓝藻水华暴发产生的一种毒素,在水生生态系统中广泛分布.为探讨MC-LR对鱼类的肠道免疫毒性,分别对草鱼经腹腔注射不同剂量的MC-LR(25、75和100μg·kg-1),24、48、72和96 h后取样,分别进行组织病理变化和炎症相关细胞因子表达分析.显微结构结果显示,肠道组织病理变化表现为微绒毛结构破坏并伴随淋巴细胞浸润,肠上皮细胞排列紊乱,杯状细胞数目显著增多,粘膜固有层充血,在高剂量组甚至出现粘膜固有层分离的现象,且有剂量和时间效应.采用荧光定量PCR方法检测了炎症相关细胞因子IL-1β、IL-8、IL-10、TNF-α和TGF-β的mRNA转录水平变化.结果显示促炎性细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α表达在低剂量组显著上升,而在高剂量组的表达多被抑制;而抗炎性细胞因子IL-10 mRNA仅在25μg·kg-1BW处理组表达差异变化显著,但在高剂量组表达变化差异不显著,TGF-β1的表达仅在75和100μg·kg-1处理组分别处理72和24 h后显著降低,其他差异不显著.从以上结果推测MC-LR的肠道免疫毒性主要表现为肠黏膜结构的破坏以及产生炎性反应,其中对肠黏膜结构的破坏具有剂量依赖效应.     

~3H的辐射生物学效应的研究（Ⅳ）HTO对莱哈衣藻（Chlamydomonas reinhardtii Dangeard）核仁纤维区超微结构的影响

利用电子显微镜和银染技术研究ＨＴＯ对莱哈衣藻核仁纤维区的辐射效应。结果显示：分裂间期衣藻核仁纤维区为由细线样结构组成的索状结构；衣藻细胞在含低剂量ＨＴＯ（３７０ｋＢｑ／ｍＬ）培养基培养１４００ｈ以后，间期核仁纤维区索状结构变得膨松，体积增大；经含中剂量ＨＴＯ（３７００ｋＢｑ／ｍＬ）培养１４００ｈ以后，纤维区索状结构明显解体，轮廓变得不清晰；经含高剂量ＨＴＯ（３７０００ｋＢｑ／ｍＬ）培养基培养１４００ｈ后，纤维区索状结构完全解体，呈现出松散的细线样结构，同时参与ｒＲＮＡ合成的一种酸性蛋白明显减少，结果表明，衣藻细胞分裂间期的核仁纤维区对ＨＴＯ的辐射作用是敏感的。     

城市街区大气流动与汽车尾气扩散的三维数值模拟

道路交通已成为现代城市的主要污染源，利用数学模型预测汽车排放污染物对大气环境的影响成为主要手段。针对一个典型城市街区的大气流动和汽车排放物扩散问题进行三维数值模拟分析，揭示了污染物在不同高度建筑物。不同宽度街道和十字道路所组成的街区峡谷内外的大气流动和污染物迁移扩散特征，同时反映了街道走向的影响。研究表明：由于受街道布局和大气边界层的影响，污染物主要集中在街区峡谷内（特别是近地面附近)难以扩散，易造成局部高浓度污染；由于流场的非均匀性和三维特征，污染物浓度呈现非均匀扩散特性。     

DEHP经sirt1/pgc-1a通路诱导的HepG2细胞线粒体损伤效应

为研究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是否通过sirt1/pgc-1a通路对细胞产生损伤效应， 通过体外培养HepG2细胞，在1.6， 8， 40， 200， 1000mmol/L DEHP处理24或48h后，采用CCK-8测定细胞活力，ATP试剂盒检测细胞内ATP含量，NO试剂盒检测细胞上清NO含量，ELISA试剂盒检测细胞上清炎症因子TNF-a、IL-6的含量；同时在DEHP作用于HepG2细胞24或48h后，用Western blot检测线粒体调控基因sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam的蛋白表达.结果表明：不同浓度的DEHP处理24， 48h后，细胞活力在高剂量都呈显著下降趋势.DEHP能引起ATP含量的显著下降、炎症因子含量的显著提高，但NO含量无显著变化.4种线粒体调控基因的蛋白表达水平sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam在24h时无显著变化.而在48h时，随着剂量增加蛋白含量呈上升后下降趋势，并且sirt1在8mmol/L呈显著上升趋势，随后每个蛋白都在1000mmol/L显著下降（P < 0.05）.DEHP能引起HepG2细胞氧化应激，并通过影响sirt1/pgc-1a信号通路表达来影响线粒体生物合成从而造成细胞损伤.