太原市焦炉工人尿中多种羟基多环芳烃浓度水平

以我国北方城市—太原市60名焦炉工人(男女人数比为2:1,年龄:40~50岁)为研究人群,分别在采暖期(2009年12月)和非采暖期(2009年9月)收集其工作8h的班前和班后尿液,同时以该市郊区60名农民为对照组,并统一采用问卷的方式收集其年龄、性别、工种、职业史、疾病史等信息,通过酶水解-高效液相色谱法分析测定尿样中6种OH-PAHs的浓度水平.该焦炉工人尿液中2-OHNap、2-OHFlu、3-OHPhe、9-OHPhe、1-OHPy和3-OHBap的平均浓度水平均高于对照组,分别为19.83、5.63、2.05、1.75、1.67和0.23μmol/mol肌酐,各OH-PAHs的浓度水平依次为2-OHNap>2-OHFlu> ∑-OHPhe(3-OHPhe+9-OHPhe)>1-OHPy>3-OHBap;男性尿液中OH-PAHs的浓度水平高于女性,采暖期的浓度水平高于非采暖期,但季节差异不大;焦炉工人尿中各OH-PAHs的浓度水平呈炉顶工>炉侧工>炉底工>对照组的趋势;焦炉工人在8h班后尿中各OH-PAHs的浓度水平均高于班前水平,其中高环的3-OHBap的浓度增加量最高,比班前增加了55%.焦炉工人尿液中的OH-PAHs的浓度水平与外暴露存在着正比关系,因此,建议进一步开展焦炉工人外暴露水平和内暴露水平之间关系的研究.     

吸烟及吸二手烟对人体多环芳烃内暴露的影响

采用快速液相色谱-三重四级杆串联质谱仪对吸烟、吸二手烟和不吸烟的居民的尿样进行抽检,分析了10种多环芳烃羟基代谢物(OH-PAHs)的组成和含量,评估了吸烟及吸二手烟对人体OH-PAHs内暴露水平的影响.结果表明,吸烟及吸二手烟对居民尿液中OH-PAHs的浓度水平和组成特征均有影响,对萘和芴的代谢产物影响最为显著.OH-PAHs的浓度水平按照吸烟组>吸二手烟组>不吸烟组的顺序递减,吸烟组和吸二手烟组人群尿液中萘的代谢产物2-羟基萘和1-羟基萘所占的比例分别是不吸烟组人群的1.5、1.2倍和1.7、1.9倍;吸烟、吸二手烟和不吸烟人群体内各OH-PAHs之间的相关性分析表明,吸二手烟人群体内OH-PAHs来源最为复杂,受环境空气和香烟烟雾的双重影响.与同类研究结果相比,本研究吸二手烟人群体内OH-PAHs明显偏低,这可能与吸二手烟人群受到烟气的暴露时间和暴露量有关.     

2015年12月北京市一次重污染过程中PM_(2.5)特征分析

2015年入冬以来京津冀区域重污染频发,综合分析了2015年12月19—26日京津冀及周边地区发生的一次重污染过程中PM_(2.5)分布特征及成因。监测数据显示,2015年12月北京市重污染日共计13 d,累计月均值为151.8μg/m3。在12月19—26日一次重污染过程中,区域污染面积均超过40万km2,北京市单站PM_(2.5)小时均值超过800μg/m3。污染初期北京市南部地区PM_(2.5)浓度明显偏高,且PM_(2.5)极端高值出现在南部站点。污染输送阶段,北京市PM_(2.5)小时浓度在短时内呈爆发式增长,浓度增值是年均值的2~5倍。污染缓解阶段,偏北风作用,浓度明显下降。除了极端不利的天气形势外,区域散煤排放是造成重污染的重要原因;河北省唐山、保定、廊坊、石家庄等城市区域输送加重了污染程度。     

2013—2018年北京市大气PM2.5持续高暴露对居民因病入院的急性影响

为探讨以细颗粒物（PM_2.5）持续高浓度暴露为特征的大气污染事件对于人群因病入院的急性影响,收集2013—2018年北京市大气PM_2.5浓度、气象因素数据和人群因病入院数据,以PM_2.5浓度〔75.0 μg/m3、150.0 μg/m3、第95百分位数（205.8 μg/m3）〕和持续时间（≥2 d、≥3 d）联合定义6种持续高暴露情景,采用基于quasi-Poisson回归的广义相加模型开展时间序列分析,获得不同情景下PM_2.5对人群因病入院的急性影响.结果表明:①对于全人群研究发现,相较于非持续高暴露情景,持续2 d及以上的重污染（PM_2.5浓度>150.0 μg/m3）情景引起非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加,增幅分别为5.0%（95% CI,1.2%~9.0%）和5.6%（95% CI,1.8%~9.5%）.②亚组人群分层分析发现,持续2 d及以上的重污染情景下,男性、女性、0~64岁、65~74岁、75岁及以上等亚组人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加;当出现极端PM_2.5暴露浓度（>205.8 μg/m3）且持续3 d以及上时,女性和0~64岁、65~74岁人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加.③因呼吸系统疾病入院分析发现,仅在PM_2.5浓度>150 μg/m3且持续时间≥2 d的情景下,观察到0~64岁人群的发病风险显著增加,增幅为3.4%（95% CI,0.2%~6.6%）.研究显示,以PM_2.5持续高暴露为特征的大气污染事件对人群因病入院有显著影响.      

浙北地区PM2.5中多环芳烃特征

为了研究浙北地区PM_2.5中多环芳烃（PAHs）的季节性变化和它们的来源,于2014年11月~2015年11月收集了杭州和宁波2个城市中4个采样点的PM_2.5样品,利用气-质联用仪测定了17种PAHs浓度.结果表明,∑PAHs年平均浓度范围为24.1~51.9ng/m³,平均值为（35.5 ±12.3） ng/m³.2~3环PAHs在PM_2.5中的浓度较低（<1ng/m³）,而4~6环PAHs占总PAHs的77.0%.∑PAHs的浓度与PM_2.5呈相似的季节性变化特征,冬季浓度最高而夏季最低.惹烯作为软木燃烧的示踪物,冬季的浓度是夏季的4倍,表明在冬季软木燃烧的排放和对PM_2.5的贡献都有所增加.除了夏季的2个城区站点,其它季节和站点∑PAHs浓度和PM_2.5呈现一定的正相关性.特征PAHs比值显示,浙北地区气溶胶相关的多环芳烃主要来自燃烧和热解排放,如生物质燃烧和煤燃烧,而交通排放和石油挥发源的影响不大.     

《大气环境对人体健康危害与潜在危险评价的研究》通过专家鉴定

最近 ,《大气环境对人体健康危害与潜在危险评价的研究》项目已通过专家鉴定。该成果首次在国内对大气污染与人群健康影响进行了全面、长期、系统的研究 ,观察的人群包括健康的敏感人群 ,以及门诊、住院患者 ;观察指标包括呼吸系统、免疫系统逐年各病种构成变化及大气中 SO2 、NOx、TSP、PM2 .5等 ;揭示了大气污染对重庆市人群健康影响的程度、潜在危害的性质、状况与变化规律。研究结果发现 ,SO2 浓度、年龄、身高及被动吸烟 4个指标与用力肺活量有密切关系 ;大气污染区儿童咽部疾病是清洁区儿童的 1 .41 - 2 .47倍 ;大气中 TSP浓度…     

用尿中1-羟基芘评价人体暴露PAHs的肺癌风险

 采集并分析了100名不吸烟成人24h呼吸的空气样品和尿液样品,建立了人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)浓度与苯并(a)芘(BaP)、芘(Py)等14种多环芳烃(PAHs)呼吸暴露浓度的定量关系.参考现有关于BaP空气污染浓度与肺癌死亡率的剂量-反应关系模型,推导出用尿中1-OH-Py预测人体呼吸暴露PAHs的肺癌风险模型.用建立的模型对100名受试者进行了肺癌风险评价,结果表明,一般人群BaP暴露的肺癌风险约为11/10万,焦炉工人约为160/10万;若同时考虑14种PAHs的BaP当量毒性,则其相应肺癌风险要高出约0.5倍.一般人群的尿中1-OH-Py的生物暴露限值为0.11μmol/mol肌酐,焦炉工人为1.90μmol/mol肌酐.     

有机氯农药在东方白鹳组织里的浓度

对越冬迁徙期间中途停留在天津北大港的野生鸟类-东方白鹳（Ciconia boyciana）体内肌肉、肝脏、心脏、胃和脾中∑OCPs浓度进行了检测.各组织中检出的∑OCPs平均浓度（浓度范围,以脂重计）在心脏中最高,为955.30ng/g（88.65～4102.577ng/g）,次之为肝脏,平均浓度为465.55ng/g（37.96～1476.17ng/g）,再次之为胃、脾和肌肉,浓度分别为251.64ng/g（102.88～354.61ng/g）、176.5ng/g（158.72～194.50ng/g）和143.96ng/g（10.90～800.51ng/g）.在肝脏和心脏中∑DDTs和浓度高于∑HCHs,在其它组织中则相反.与其它研究相比,本研究所检测鸟体内有机氯浓度较低,表明这批东方白鹳并尚未受到环境中OCPs的严重污染.     

北京女性尿液中双酚A及氯代双酚A的浓度和风险评价

建立了有机相丹酰化衍生-UPLC-MS-MS人体尿液样品中双酚A(BPA)及4种氯代双酚A(氯代BPA)的检测方法,对北京地区40个女性尿液样品进行了检测.结果表明:BPA和一氯、二氯、三氯、四氯BPA的检出率分别为90%、96%、90%、52%和45%;浓度分别为(1.30±1.24),(0.40±0.37),(0.41±0.51),(0.18±1.49),(0.46±0.35) ng/mL,4种氯代BPA的总浓度为1.45ng/mL,和BPA浓度相仿.4种氯代BPA的BPA等当量浓度为4.84ng/mL,是BPA浓度的2.2倍. 40个尿液样本BPA等当量浓度符合对数正态分布,超过BPA的糖尿病发生阈值(0.05%发病风险)5.7ng/mL的概率为19.2%.人体暴露氯代BPA的健康风险应该引起重视.     

多环芳烃污染与儿童内暴露负荷的关系

为了更好地了解环境空气PAHs污染与儿童内暴露负荷之间的关系,该研究在儿童尿液中未代谢PAHs以及代谢PAHs研究的基础上,同时获取了连续3 d空气中PAHs污染浓度。对环境空气中PAHs和尿液中未代谢的PAHs的分析表明:除Nap和Phe以外的其它PAHs单体在环境空气和尿液中占比一致,而且环境空气和尿液中PAHs组成特征一致,均表现为2环PAHs>3环PAHs>4环PAHs的规律;3 d中仅有A-Nap和U-Nap之间存在相关性(P<0.05,R~2=0.999 6)。对尿液中代谢的PAHs和尿液中未代谢的PAHs分析表明:儿童尿液中排出的Nap、Flu和Phe主要以羟基代谢物为主,仅Pyr与OHPyr基本一致。尿液中未代谢PAHs与代谢的PAHs组成特征一致,表现为Nap>Phe>Flu>Pyr和OHNap>OHPhe>OHFlu>OHPyr的规律;仅U-Nap和OHNap 3 d中均存在相关性,U-Phe和OHPhe、U-Pyr和OHPyr仅1 d存在相关性。结合PAHs污染与儿童内暴露负荷的共同研究表明,PAHs内暴露标志物可以在一定程度上反映环境PAHs污染的时间变异性。     

石化企业周边儿童多环芳烃内暴露负荷的时间变异性

为了研究空气低质量数多环芳烃污染对儿童内暴露负荷的影响,选取华南地区某石化企业为污染区,上风向15km处为对照区,在污染区和对照区各自选取一所小学中的80名儿童为内暴露采样对象,连续采集3d的尿样.研究石化企业多环芳烃污染对儿童内暴露负荷的影响以及多环芳烃内暴露的时间变异性.结果表明：3d中,污染区儿童羟基多环芳烃（OHPAHs）浓度的几何平均值为0.06~5.09μg/g;对照区儿童OHPAHs浓度几何均值为0.04~4.00μg/g.污染区儿童OHPAHs浓度略高于对照区,并且存在显著影响（P<0.05）;除对照区2d以外,污染区与对照区儿童尿液中OHPAHs组成特征均表现出羟基萘 > 羟基菲 > 羟基芴 > 羟基芘的规律;OHPAHs之间的相关性分析表明,只有污染区3d的OHPAHs之间存在显著相关（P<0.01,R²=0.74~0.97）,污染区OHPAHs之间的相关性好于对照区;仅在污染区3d的1-羟基芘与其它OHPAHs单体之间均为显著性相关（P<0.01,R²=0.82~0.95）.     

黄河全流域岸边表层土壤中PAHs的分布、来源及风险评估

为研究黄河流域表层土壤的多环芳烃（PAHs）污染水平,于2015年5月期间采集了39个黄河全流域岸边表层土壤样品.研究了土壤中∑₂₅PAHs和∑₇carc PAHs的空间分布特征,利用同分异构体比值法和主成分分析法对其进行来源解析,并采用BaP毒性当量和超额终生癌症风险增量模型（ELCR）对多环芳烃进行风险评估.结果表明,黄河流域表层土壤样品中∑₂₅PAHs浓度范围为18.23~6805.49ng/g,均值为343.764ng/g;∑₇care PAHs含量为2.23~2796.34ng/g,均值为126.6ng/g.PAHs含量整体趋势为中上游高于下游,多数土壤样品中Ant/（Ant+Phe）<0.1,0.2-6~10^-4之间,处于潜在风险水平.享堂ELCR值为10^-3,呈现较高健康风险水平.     

滹沱河冲洪积扇地下水中多环芳烃的污染特征

为调查滹沱河冲洪积扇地下水中多环芳烃（PAHs）的污染状况,采用气相色谱-质谱法对该区16种US EPA优先控制的PAHs进行了分析,并对PAHs的污染水平,空间分布,来源与饮水健康风险进行了调查与评估.结果表明,51个点位中仅有2个点位未检出PAHs, PAHs的浓度范围为未检出~334.3ng/L,平均值为58.0ng/L,低于国内报道的其他地区的污染水平.研究区岗黄水库之间河谷裂隙孔隙水单元（G1）,滹沱河冲洪积扇扇顶部孔隙水单元（G2）,滹沱河冲洪积扇扇中部孔隙水单元（G3）3个水文地质单元PAHs平均浓度分别为215.2ng/L, 9.8ng/L,9.2ng/L, 其中G1以3~4环PAHs为主,而G2, G3以2~3环PAHs为主.分子比值法污染源解析表明,G1单元地下水PAHs污染源主要为煤与生物质燃烧,而G2, G3单元污染源主要为石油制品.采用US EPA推荐的方法对研究区地下水饮水健康风险进行评价,发现研究区G1单元PAHs饮水终生致癌风险平均值为2.1×10^-5,超过可接受水平,应当引起关注.     

Mixed uncertainty analysis of polycyclic aromatic hydrocarbon inhalation and risk assessment in ambient air of Beijing

This article presents the application of an integrated method that estimates the dispersion of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in air, and assesses the human health risk associated with PAHs inhalation. An uncertainty analysis method consisting of three components were applied in this study, where the three components include a bootstrapping method for analyzing the whole process associated uncertainty, an inhalation rate (IR) representation for evaluating the total PAH inhalation risk for human health, and a normally distributed absorption fraction (AF) ranging from 0% to 100% to represent the absorption capability of PAHs in human body. Using this method, an integrated process was employed to assess the health risk of the residents in Beijing, China, from inhaling PAHs in the air. The results indicate that the ambient air PAHs in Beijing is an important contributor to human health impairment, although over 68% of residents seem to be safe from daily PAH carcinogenic inhalation. In general, the accumulated daily inhalation amount is relatively higher for male and children at 10 years old of age than for female and children at 6 years old. In 1997, about 1.73% cancer sufferers in Beijing were more or less related to ambient air PAHs inhalation. At 95% confidence interval, approximately 272–309 individual cancer incidences can be attributed to PAHs pollution in the air. The probability of greater than 500 cancer occurrence is 15.3%. While the inhalation of ambient air PAHs was shown to be an important factor responsible for higher cancer occurrence in Beijing, while the contribution might not be the most significant one.     

鞍山市总悬浮颗粒物中多环芳烃分布特征

通过对鞍山市典型区域（6个污染源、4个居住区、一个对照点）大气中总悬浮颗粒物（TSP）的监测,采用GC／MS法分析了总悬浮颗粒物中16种PAHs的含量,探讨了鞍山市总悬浮颗粒物浓度及16种多环芳烃的分布特征及来源。研究结果表明,鞍山市大气中总悬浮颗粒物采暖期普遍比非采暖期高1．1～2．5倍,总悬浮颗粒物中PAHs总量采暖期也远远高于非采暖期;鞍钢6个点位在非采暖期的PAHs总量均远远高于其他五个点位,表明了工业污染导致的环境空气质量下降是不容忽视的。     

北京部分地区大气PM10中多环芳烃的季节性变化

采集了北京城乡结合部和郊区 2003 年 4 个季节大气 PM10样品,用超声萃取-GC/MS 技术分析了其多环芳烃的组成.结果表明,17 种母核多环芳烃总量在8.46~296.57ng/m3之间,城乡结合部的浓度是郊区的1.02~1.58倍.PAHs总量的季节性变化与采样时环境温度显示出较好的负相关性,即冬季>秋季>春季>夏季.郊区和城乡结合部冬季 PAHs 总量分别是夏季的 22.25 倍和 34.41 倍,显示了燃煤取暖对北京冬季大气 PAHs 污染的贡献极为显著.运用多种多环芳烃比值综合判断,北京大气 PM10中 PAHs 主要以燃煤和机动车尾气混合来源为主,石油源和木材燃烧源的贡献较小.     

宁东基地大气PAHs污染特征及呼吸暴露风险

利用主动观测技术对宁东能源化工基地大气PM_2.5、PM_1.0和气相中的PAHs浓度水平、族谱特征、时空分布及来源进行研究,并基于该观测数据对居民呼吸暴露健康风险进行评估.结果表明,宁东基地大气PM_2.5、PM_1.0及气相中∑₁₆PAHs浓度范围分别为：17.95~325.12ng/m³、12.66~311.96ng/m³和26.33~97.88ng/m³,年均浓度分别为（99.42±117.48）ng/m³、（78.88±100.58）ng/m³和（57.89±47.39）ng/m³.宝丰基地冬夏季大气PM_2.5、PM_1.0和气相中∑₁₆PAHs浓度水平均明显高于英力特;宝丰和英力特基地冬季大气PM_2.5、PM_1.0中∑₁₆PAHs浓度水平均明显高于夏季浓度.宁东基地大气中∑₁₆PAHs的浓度水平要高于国内外其他城市,大气PAHs污染较为严重.源解析表明夏季宁东基地PAHs的主要排放源是工业煤燃烧和机动车尾气,冬季则主要来自工业煤燃烧和木材、薪柴等生物质燃烧排放.宁东基地人群暴露于大气PAHs可能会造成平均冬季每百万人中约有33~2628人罹患癌症,夏季每百万人中约有11~834人罹患癌症的风险.     

多环芳烃及其衍生物在北京纳污河流中的分布及健康风险

为探明北京5座污水处理厂出水及受纳河流中多环芳烃(PAHs)及其衍生物(SPAHs)的污染水平及健康风险水平,采用固相萃取-气相色谱质谱联用仪测定水样中的PAHs及SPAHs的质量浓度,分析其分布特征,同时使用毒性当量因子评价河流中PAHs的健康风险.结果表明,5座污水处理厂出水及受纳河流中PAHs及SPAHs总质量浓度分别为75~584 ng·L~(-1)和91~1822 ng·L~(-1).水样中PAHs以2和3环为主,占PAHs总量的23%~48%.本研究中的SPAHs包括三类物质:氧化PAHs(OPAHs)、甲基PAHs (MPAHs)和氯代PAHs (Cl PAHs).其中,OPAHs占ΣSPAHs的质量分数为75%,MPAHs、Cl PAHs占比总体较低,分别为12%、13%.通过对5条河流中PAHs进行毒性当量浓度计算,表明应在采暖季(12月)对高环PAHs污染引起重视.     

南方某幼儿园儿童尿液中菲单羟基代谢物浓度分析

为了解我国南方某城市儿童尿液中单羟基菲的含量,于2007年11月采集该市一幼儿园80名4-6岁儿童尿样。尿液经过酶解、固相萃取(SPE)富集、净化,采用高效液相色谱-荧光检测器检测,共检测出4种单羟基菲,且以9-羟基菲为主。除4-羟基菲的检出率为53.75％外,其余单羟基菲的检出率近乎100％。各单羟基菲的中位数分别为...