钙稳态失调与镉肝细胞毒性关系的研究

分别从细胞外钙对镉肝细胞毒性的影响.细胞内总钙和游离钙含量变化以及钙移位酶活力的变化等方面探讨了镉对肝细胞的毒性与细胞内钙稳态失调的关系.结果表明:镉对大鼠游离肝细胞的毒作用并非由于引起细胞外钙内流所致,也不是由于干扰了细胞内钙隔离系统功能所致.     

产朊假丝酵母生物吸附Cu2+影响因素及吸附机理的研究

选取产朊假丝酵母作为生物吸附材料,在确立Cu2 最佳吸附条件的基础上,通过细胞内pH值荧光探测剂测定酵母吸附重金属前后的pH值变化,以及运用phengreen细胞内外重金属荧光探测剂进行重金属分布定位,对酵母生物吸附的机理进行了初步的探讨.实验结果表明,最佳吸附条件为PH 4.49～5.04,[酵母]:[Cu2 ]为60:1;酵母细胞内pH值随吸附时间的增加而有所升高,并由酸性变为弱碱性,与此同时酵母死亡率也随吸附时间的增加而迅速增加;生物吸附主要集中在细胞壁的结合位点上,在细胞内部基本没有;生物吸附过程分为2个步骤,首先是一个快速过程,然后是一个慢速过程,但吸附中出现的慢速过程并不一定代表重金属由细胞外进入细胞内.     

硅壳和细胞内含物对硅藻沉降速率的影响

硅藻沉降是海洋碳汇的重要途径,其速率影响生物泵效率。为了解硅壳和细胞内含物对硅藻沉降速率的影响,本文以北部湾处于指数生长期的17种常见硅藻为例,通过SETCOL法测定活细胞、热致死细胞（含硅壳和完整细胞内含物,但无细胞活性）和硅壳的沉降速率。结果表明,硅藻活细胞、热致死细胞和硅壳的沉降速率与粒径均存在极显著的正线性相关关系（p<0.01）。不同粒径范围内硅壳和细胞内含物对沉降速率的影响不同,小于25μm硅藻的沉降速率主要受硅壳影响,25μm到65μm硅藻的沉降速率均受硅壳和细胞内含物的共同影响,像哈德掌状藻这样的大型硅藻,其沉降速率则主要受细胞内含物的影响。总体上看,随粒径的增加,硅藻细胞沉降速率受硅壳的影响减弱,受内含物的影响增强。沉降速率受硅壳主导的硅藻,大部分具有通过表面突出物与其他细胞相连的能力;而沉降速率受细胞内含物主导的硅藻,通常体积较大,细胞间相互独立,可以灵活地对沉降速率进行调节。     

EDTA和腐殖酸对铜在淡水藻(Scenedesmus subspicatus 86.81 SAG)细胞内外分布的影响

讨论了铜在淡水藻（Scenedesmus subspicatus86.81SAG)细胞壁和细胞内分布规律，以及乙二胺四乙酸（EDTA）和水体腐殖酸（FA）存在下对铜分布的影响，研究结果表明，EDTA和FA的存在显著降低了细胞表面铜的吸附量，但是不影响细胞内铜的浓度，对测定数据进行分析。可以认为溶液相铜与EDTA或FA形成的铜络合物是生物无效形态，不参与铜在藻细胞壁上特定位点或生物配体的竞争结合反应。     

室内常见气传真菌孢子的细胞毒性研究

分别以MTT比色法和细胞克隆形成率实验，观察了室内常见气传真菌孢子对中国仓鼠（CHL）肺上皮细胞的存活和增殖能力的影响，并通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，胞内Ca^2 ,K^ 含量，观察真菌孢子对细胞膜通透性的影响，结果表明，室内常见气传真菌孢子能显影响CHL细胞的活性，并可使细胞膜通透性发生改变，引起胞内LDH外渗，细胞内外离子发生交换，细胞内K^ 浓度降低，而细胞外的Ca^2 有内流的趋势。     

基于拉曼光谱的铅致肝细胞生物分子变化研究

利用拉曼光谱技术采集不同铅离子暴露时间(0.5,1.5,3,6,12,24h)、暴露浓度(0.05,0.1,0.5,1,5mg/L)下HepG2细胞的光谱数据,欲探究在不同铅暴露条件下肝细胞的分子变化及其相关机制.研究结果发现,在不同条件下各组细胞的光谱形态基本相同,但部分特征峰的吸光度强度存在差异.经多元统计分析发现,除6h外,同一暴露时间下不同暴露浓度细胞的光谱数据在LD1上均存在离散趋势,并在暴露24h时最明显.细胞内蛋白质、脂质、核酸、类胡萝卜素、碳水化合物等生物分子的特征峰表现出明显差异,但不同类型生物分子发生显著变化的时间并不相同.由此可见铅暴露可损伤肝细胞蛋白质、脂质、核酸、类胡萝卜素的结构并影响其正常功能,这种毒性效应呈剂量-效应关系,且随暴露时间的增加而增加.本研究说明拉曼光谱可以实现铅对肝细胞生物分子变化的相关检测,这不仅为之后的细胞毒理研究提供了新的思路,同时也为环境污染物的安全评价提供了理论依据.     

PS和ZnONPs颗粒生态冠复合物的赋存状态及形成规律

水环境中的生物大分子会在水中残留的颗粒物表面形成生态冠,从而影响颗粒物的赋存状态和生态行为.本研究测定了纳米氧化锌（ZnONPs）和聚苯乙烯微塑料（PS）与斑马鱼体外生物大分子作用形成的生态冠复合物的形貌、组分、水动力学直径及Zeta电位等,以此探究微、纳米颗粒生态冠复合物的赋存状态与形成规律.结果表明,斑马鱼体外生物大分子主要含有类酪氨酸蛋白、类色氨酸蛋白、类富里酸、可溶解性生物副产物和类腐殖酸.扫描电镜观察发现,PS和ZnONPs表面部分或全部被生物大分子包裹,形成生态冠复合物.三维荧光光谱分析 发现,PS和ZnONPs对各类生物大分子亲和力不同.随着作用时间延长（3~24 h）,在PS生态冠组分中类酪氨酸蛋白的占比逐渐增加,类腐殖酸的占比逐渐减少;ZnONPs生态冠中这两类生物大分子组分的变化趋势呈相反的变化趋势;这两种生态冠复合物的组分变化都呈现时间-效应关系.PS-生态冠复合物和ZnONPs-生态冠复合物的水动力学直径都随着作用时间延长而增加.然而这两种生态冠复合物的Zeta电位绝对值却呈现不同的时间-效应关系,PS-生态冠复合物的Zeta电位绝对值随着作用时间延长而增加,ZnONPs-生态冠复合物的Zeta电位绝对值随着 作用时间延长而减小.上述结果表明,微、纳米颗粒在水体中的赋存状态与其所处生物环境、生态冠组分、表面电荷、水动力学直径等具有密切相关性,这为进一步研究微、纳米颗粒物在水体中的生态效应提供了重要的研究思路和科学依据.     

表面活性剂与Pb、Zn协同作用对蚕豆叶细胞的损伤

采用透射电子显微镜及能量发散X-射线微量分析技术,研究了非离子型表面活性剂烷基酚聚氧乙烯醚(AE)与矿山尾砂中高浓度Pb、Zn协同作用对蚕豆叶细胞的损伤.结果表明,高浓度Pb、Zn使蚕豆叶绿体中类囊体解体,嗜锇颗粒的数量和体积显著增加.细胞外间隙和液泡中出现大量的不溶性毛发状晶体.AE与Pb、Zn复合污染时,细胞内膜结构的透性增加,细胞内毛发状晶体扩散到叶绿体、细胞核中.因此,AE可加重Pb、Zn对蚕豆叶细胞的损伤作用,毛发状晶体的形成可能与细胞脱毒有关.     

浸没式膜-生物反应器膜污染物中胞外聚合物的提取与分析

研究了胞外聚合物对膜生物反应器中膜污染物的贡献和影响,通过对膜表面的EDX分析,发现膜污染物以有机污染物为主;采用碱液离心提取法提取反应器污泥和膜污染物中的EPS,发现二者的EPS主要由相对分子量在12000以上的大分子物质组成,而且这些大分子物质基本上都是难降解的;以TOC表征EPS总量,并对其中多糖、蛋白质、DNA等组分进行测定,发现膜污染物中的EPS浓度是反应器污泥中的4倍左右,多糖类物质是首要的膜污染物,蛋白质对膜污染也起着重要的作用;反应器内DNA含量要高于膜污染物中,可证实DNA不是主要的膜污染物;通过电泳分析发现,二者大片段区间内的DNA的分子量几乎相同.     

微生物全细胞传感器在重金属生物可利用度监测中的研究进展

传统的物理化学方法主要用于测定环境重金属的总量,微生物全细胞传感器可以对土壤及水体环境的重金属生物可利用度进行监测.此外,微生物全细胞传感器还具有操作简单、快速、经济的特点,适用于污染事件的应急监测.微生物全细胞传感器的生物学元件主要由MerR、ArsR、RS等家族的金属调控蛋白和gfp、lux、luc等报告基因组成.调控蛋白、报告基因与微生物全细胞传感器的灵敏度、特异性和监测特点有关.受pH、金属螯合物及检测条件等因素的影响,不同的环境条件下的重金属生物可利用度是不同的.增加重金属在微生物细胞内的累积,进行调控蛋白的分子生物学改造,优化检测条件是提高传感器灵敏度、特异性和准确性的可行方案.实现污染物的原位和在线监测是微生物全细胞传感器的主要发展方向.     

铜对硅藻细胞内外有机质及光合作用的影响

本文利用连续培养技术研究了Cu在三角褐指藻、角毛藻的作用下,细胞内有机组成,胞外释出物的量及组成,细胞内叶绿素含量及细胞光合作用的变化情况,发现Cu在高浓度时,能使两种藻类细胞内有机质积累,且释放出大量的有机质,在低浓度下释放有机质的量较少。通过对光合作用,叶绿素a的分析得出,在Cu浓度较低时,叶绿素a活性较大,高浓度时降低。     

活性污泥中水解酶的研究进展

水解酶由活性污泥中的微生物产生,它们普遍存在于各种生物处理系统中,并对大分子有机物的生物降解起到关键性的作用。综述了水解酶在活性污泥中的分布特性、酶活力的测定方法、影响酶活力的因素等几个方面的最新研究进展。     

锗毒性对四种微藻形态和超微结构的影响

将钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）、盐生杜氏藻（Dunalielasalina）、湛江叉鞭金藻（Dicrateriazhanjiangensis）、微绿藻（Nannochloropsis.sp）4种微藻培养在含10mg/dm3锗的溶液中,研究了锗毒性对藻类细胞形态和超微结构的影响。结果表明,经锗处理的微藻细胞多变形且易破裂,胞壁和原生质体结合疏松,一些细胞的鞭毛变得细长弯曲或缺失。细胞超微结构中叶绿体（类囊体）、线粒体受锗毒性的影响最大,其它一些结构如细胞核、脂含物、淀粉与液泡等也受到了影响,但不同种间差异较大。这些结果表明,细胞内的能量传递系统受到明显影响,从而影响到细胞内有机质的合成、累积及细胞的生长     

亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理

为有效利用化感物质控制水华藻类,实验探讨了亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理.结果表明,采用亚油酸处理铜绿微囊藻后,铜绿微囊藻的叶绿素a含量下降、细胞外液中电导率、OD260增加;细胞O2 、MDA产生增多; SOD酶活力和比活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)酶活力在前4d内应激性升高,SOD同工酶的谱带在亚油酸浓度为0.1mg/L时表达增强.在亚油酸抑藻的实验组中同时加入抗氧化剂维生素C后, O2 的产生减少,藻生物量增加.因此推测亚油酸的抑藻机理可能是通过O2 的产生,引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性的改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a以及有关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解.     

环境卫生与卫生工程

X332(X) 301378藻毒素在传统净水工艺中的去除特性/朱光灿…(东南大学环境工程系)//环境化学/中科院生态环境研究中心一2(X犯,21(6)一584一589 环图X一87 通过模拟试验及水厂实验数据,考察了传统制水工艺对微囊藻毒素的去除规律。结果表明:富营养化原水预氯化会导致藻细胞内的毒素释于水中,混凝沉淀通过去除藻类而去除细胞内藻毒素,但对细胞外的溶解性藻毒无去除作用。过滤与氯消毒可去除部分细胞外藻毒素,但对细胞内藻毒素的去除作用较弱。传统制水工艺不能保证出水藻毒素达标。必须采取预处理或深度处理措施。图5表l参7X332(X) 301379…     

一种新的环境监测手段——生物电化学传感器的原理及应用

近年来,随着膜技术的进步,生物传感器的研究和应用得到很大的发展。其中应用得最为广泛的生物传感器就是生物电化学传感器。和其他类型的生物传感器一样,生物电化学传感器也是以生物膜本身所具有的精巧技能作为识别手段的。根据生物膜组成的不同,从分子集合体水平(如固相酶膜)、细胞内生物小器官水平(如固相细胞器膜)、细胞(如固相微生物膜)水平到生物组织(如生物组织切片膜)水平组成不同型式的生物电化学传感器。本文分别作简要介绍。     

卤代酚类物质对抗氧化酶活性的影响研究及构效分析

选取 7种卤代酚类化合物 ,在对鲤科金鱼进行 4 8h急性毒性试验的基础上 ,同时主要研究受试化合物对金鱼肝脏细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,并对急性毒性进行定量结构 活性相关 (QSAR)分析 .结果表明 ,半致死浓度的对数值与化合物分子的辛醇 水分配系数 (Kow)、最低空轨道能 (Elumo)有较好的相关性 .在实验浓度下 ,7种化合物对金鱼肝脏 3种抗氧化酶活性有显著影响 ,随着浓度的升高基本呈现先激活后抑制的趋势 ,因此金鱼肝脏中SOD、CAT和GSH PX的活性作为水生生物在水环境中受到污染胁迫的大分子水平的生物标志物具有一定可行性     

酵母菌吸附重金属铬的生理代谢机理及细胞形貌分析

从细胞的生理代谢及微观形貌方面研究了1株酵母菌富集废水中铬的机理.阳离子运输实验表明:酵母菌在吸附铬的过程中,伴随着K 、Mg2 、Na 、Ca2 等阳离子的大量释放,铬离子和质子的跨膜运输与胞内阳离子释放相耦合;反应30 min,细胞对铬的吸附接近饱和,阳离子与铬的交换达到平衡.同时细胞分泌酰胺和蛋白等有机分子,作为Cr(Ⅵ)的还原性物质及离子主动运输的载体,促进了铬的胞内积累.原子力显微镜、扫描电镜、X射线衍射能谱分析吸附铬前后细胞微观形貌、元素含量变化:细胞表面高毒性铬的沉积、细胞膜通透性的增强、铬与细胞内有机大分子的螯合作用,及胞内大量维持细胞结构的阳离子向体外扩散等行为破坏了细胞的微观结构,致使细胞产生空壳、内陷甚至裂解等现象.     

膜生物反应器在垃圾渗滤液处理工程中的应用研究

介绍膜生物反应器的基本原理、优点、类型和影响因素,总结膜生物反应器在垃圾渗滤液处理工程中的应用现状及进展。工程应用实践表明,膜生物反应器固液分离效果好、污泥负荷高、可截留大分子难降解有机物、剩余污泥产量低、占地面积小、易于实现自动化,在垃圾渗滤液处理领域具有很好的应用前景。根据工程实际经验,针对膜生物反应器在渗滤液处理工程中的应用,提出工程设计和运行控制方面的建议。     

二氧化硫吸入对大鼠脑组织细胞的氧化损伤作用

研究了低浓度二氧化硫(SO₂ ) 对大鼠中枢神经系统毒理作用的机理,以及SO₂ (28mg/m³)吸入对大鼠脑组织细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响.结果表明,SO₂吸入可引起超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高、过氧化氢酶(CAT)活性无明显改变以及脑组织脂质过氧化水平显著升高.这些结果意味着SO2通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO₂毒理作用的机制之一.