基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM2.5健康效应

尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.     

二氧化硫加剧砷对小鼠肝脏的损伤

砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤.     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

砷暴露对小鼠葡萄糖稳态的影响

通过饮水亚砷酸钠(NaAsO_2)暴露,研究了砷对小鼠葡萄糖稳态的影响及相关作用机制.结果发现,C57BL/6小鼠经饮水暴露5、50mg·L~(-1)As 6个月,每月空腹血糖和1~4个月内葡萄糖耐量与对照组无明显变化.砷暴露5、6个月导致葡萄糖耐量受损且具有剂量和时间依赖性,与此同时,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性在5 mg·L~(-1)As组无明显改变,但50 mg·L~(-1)As组显著高于对照组;苏木精和伊红(HE)染色观察到砷暴露组小鼠肝脏结构损伤,炎性细胞浸润.此外,砷暴露组肝脏中促炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA水平显著上升,胰岛素受体底物(IRS2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT2)mRNA转录水平下降,高剂量砷组基因表达的增减幅度较大.研究结果表明,长期砷暴露会引发实验动物葡萄糖耐量受损、肝脏功能和结构损伤,葡萄糖耐量受损可能与砷暴露组胰岛素受体后信号转导障碍和肝脏葡萄糖转运异常有关.     

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

甲醛复合PM_(2.5)致小鼠血液毒性的研究

为探究甲醛(FA)复合PM_(2.5)对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓、脾脏),髓系祖细胞3个层面的损伤进行系统研究.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,把小鼠随机分为4组(对照组、PM_(2.5)组、FA组、PM_(2.5)+FA组),对小鼠进行全血细胞计数;观察骨髓、脾脏病理学的变化;检测骨髓、脾脏及髓系祖细胞的氧化损伤(ROS,GSH),DNA损伤(DPC,8-OH-d G),细胞凋亡(caspase-3)指标.结果表明,骨髓、脾脏分别出现不同程度的病理学变化;骨髓、脾脏,髓系祖细胞的氧化损伤,DNA损伤,细胞凋亡水平也有上升趋势.FA复合PM_(2.5)暴露会导致小鼠的血液毒性,氧化应激,及其下游的DNA损伤可能是FA复合PM_(2.5)致小鼠血液毒性的一种重要机制.     

OFL和SMX单一及复合胁迫对食蚊鱼仔鱼的毒性影响

抗生素在水环境中持续存在,其单一与复合胁迫对水生生物的毒性效应可能具有不同特征。该研究以典型抗生素氧氟沙星(OFL)和磺胺甲恶唑(SMX)为研究对象,基于病理损伤(H&E染色)、氧化损伤(抗氧化酶活性及相关基因表达变化),探究不同剂量OFL和SMX单一及复合暴露对食蚊鱼初孵仔鱼的毒性效应。结果表明:OFL、SMX (0.05、1、20μg/L)单一及复合暴露10 d后,仔鱼肝脏出现组织损伤,OFL单一暴露诱导的肝脏损伤大于SMX单一暴露组,二者联合暴露加剧了鱼体的肝脏损伤。联合作用增强了OFL和SMX对SOD、CAT酶活性及sod2、cat基因表达的影响,但减弱了其对GST酶活性及gst基因表达的影响。相比hsp70基因,仔鱼hsp90基因对OFL、SMX暴露的响应更灵敏。OFL、SMX单一及联合暴露诱导仔鱼生长异常,破坏了鱼体抗氧化系统的平衡,导致组织损伤。研究从组织和分子层面共同探究了抗生素单一及复合胁迫对鱼类的毒性效应,可为混合抗生素的生态风险评估和安全应用提供科学依据。     

Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.     

四环素和砷对斑马鱼的联合毒性及机制

选取斑马鱼为模式生物,研究TET（四环素）和As（砷）对斑马鱼的联合毒性.结果表明,50μg/L TET和100μg/L As的联合暴露显著增加斑马鱼体内氧化应激（GPx）、炎症因子（TNF-α）和凋亡因子（C-jun）相关基因表达,造成肠道和肝脏组织更严重的损伤.50μg/L TET和100μg/L As联合暴露呈现的协同毒性效应与P-gp基因被抑制介导的As在肠道和肝脏蓄积量[（704.15±24.50） ng/g和（458.35±24.25ng/g）]显著增加有关.此外,发现肠道的通透性及微生物群落结构的变化对TET和As协同毒性无明显影响.     

微塑料环境暴露与人体健康效应研究进展

作为一种新型的全球性环境污染物,微塑料日益引起关注.人体可通过摄食等途径摄入微塑料,进而引起潜在健康风险.目前有关微塑料的研究日益增加,但关于人体微塑料暴露水平及其潜在健康危害方面的相关研究有限.本文在梳理微塑料的人体暴露途径及水平的基础上,从体内、体外两方面试验研究总结分析了微塑料暴露对细胞、哺乳模式动物小鼠组织的影响,结果表明：(1)人类可通过消化道、呼吸道以及皮肤接触的方式摄入微塑料,其中经口摄入是最主要的接触途径.(2)在人体多种组织、器官及代谢物中均检测到微塑料的存在,范围为0～134.3个/g.(3)动物试验表明,微塑料可以通过血液循环蓄积于心、肝、脾、肺、肾和睾丸等器官中,引起炎症反应、氧化应激、免疫损伤、菌群失调、代谢紊乱等,甚至可能产生跨代效应.(4)细胞试验表明,粒径较小的微塑料可穿透细胞膜进入细胞质中,引起细胞形态及功能改变,导致细胞活力下降,影响细胞生长与增殖,还可诱导ROS生成甚至产生DNA损伤等细胞毒性作用.微塑料的毒性作用可能与其类型、粒径、染毒浓度及受试物类型等有关,建议今后加强环境低浓度下微塑料及其吸附物质在食物链传递过程中毒性蓄积与变化的研究,以及开...     

微塑料对大型溞摄食和抗氧化防御系统的影响

微塑料（Microplastics,MPs）作为一种新兴环境污染物,其环境效应已引起了广泛关注.为揭示不同粒径微塑料对淡水生物摄食和抗氧化防御系统的影响规律,以100 nm、5 μm、50 μm聚苯乙烯（Polystyrene,PS）微塑料为研究对象,以大型溞（Daphnia magna）为受试生物,研究微塑料在大型溞体内的积累量、停留量,以及对大型溞滤水率、摄食率以及抗氧化防御系统的影响.结果表明:3种粒径的微塑料均可被大型溞摄入,100 nm和5 μm的微塑料在大型溞体内的积累量和停留量均高于50 μm的微塑料,50 μm的微塑料主要黏附在胸肢处,而100 nm和5 μm的微塑料能在大型溞肠道中积累.暴露于3种粒径的微塑料后,大型溞的滤水率和摄食率较对照组分别降低了50.7%±9.5%和39.2%±10.7%.3种粒径的微塑料均能促进大型溞体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性的升高,并诱导丙二醛含量升高,导致大型溞氧化损伤.研究显示,微塑料损伤大型溞的食物过滤器,堵塞消化道,降低其滤水率、摄食率,造成大型溞氧化损伤,微塑料暴露对大型溞的摄食和抗氧化防御系统造成了不利影响.      

胚胎绒毛膜对微塑料颗粒与镉联合作用的影响

利用胚胎发育技术和代谢组学技术,以100nm（n-PS）和70~250μm（μ-PS）两种粒径的聚苯乙烯（Polystyrene,PS）颗粒为研究对象,从微塑料与胚胎绒毛膜相互作用这个角度,探讨了不同粒径微塑料颗粒和镉（Cd）对斑马鱼胚胎发育联合毒性的差异.结果表明,Cd单独暴露、及其与n-PS和μ-PS联合暴露中,胚胎绒毛膜上Cd的蓄积量分别为3.82,13.66,11.35mg/g,而这三个暴露组中Cd在胚胎体内的含量分别为0.24,0.16,0.20mg/g.n-PS更为显著地增加了Cd在胚胎绒毛膜上的蓄积、降低了Cd在胚胎中的含量（P<0.01）.但是μ-PS却更大程度地降低了Cd的胚胎发育毒性（P=0.006）.代谢组学的数据证实,由于PS颗粒对胚胎绒毛膜堵塞作用,纳米PS颗粒能够促进Cd作用下胚胎的氧化压力和细胞的能量需求.因此,胚胎绒毛膜在微塑料对水生生物早期发育的毒性研究中起着重要作用.本研究能够为微塑料在环境中的生物可利用性和效应研究提供一些新的思考方向.     

聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖的毒性影响

为探索不同粒径聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对轮虫繁殖的影响规律,以萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)为受试生物,探究了3种粒径(100 nm、0.5 μm和1 μm)聚苯乙烯塑料对轮虫有性生殖的影响. 结果表明:①暴露于粒径较小的聚苯乙烯纳米塑料对轮虫的急性毒性较大. ②与对照组相比,暴露于20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料和0.01、0.1、1、10和20 mg/L的1 μm聚苯乙烯微塑料均导致轮虫种群增长率显著降低(P<0.05). ③聚苯乙烯微塑料和纳米塑料暴露对萼花臂尾轮虫混交率和受精率均有显著影响. ④暴露于10和20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料均显著抑制萼花臂尾轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05),而暴露于0.1 mg/L的1 μm聚苯乙烯微塑料以及0.01、0.1、1、10和20 mg/L的0.5 μm聚苯乙烯微塑料均显著增加轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05). 研究显示,在评价聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖影响时,轮虫混交率和休眠卵产量可以作为合适的毒性测试指标.      

基于显微拉曼面扫的小尺寸微塑料检测方法

由于检测方法的限制,小尺寸（<50 μm）微塑料的检测研究较少.提出一种无须挑选、能够较为准确高效识别小尺寸微塑料的方法.筛选出2种合适的过滤膜作为分离和分析微塑料所用基底,使用显微拉曼光谱的面扫模式对5种常见的微塑料进行定性和定量检测.结果表明,该方法能够将最小粒径为1μm的小尺寸微塑料从滤膜背景上识别出来,并作伪彩色图直观显示微塑料的尺寸、形状和种类.以石英砂颗粒模拟环境样品中的杂质,该方法也可排除杂质的影响,准确定位微塑料.在3种浓度梯度下,不同粒径（5~50μm）的聚苯乙烯微塑料回收率为33.3%~79.0%.     

基于显微拉曼面扫的小尺寸微塑料检测方法

由于检测方法的限制,小尺寸（<50 μm）微塑料的检测研究较少.提出一种无须挑选、能够较为准确高效识别小尺寸微塑料的方法.筛选出2种合适的过滤膜作为分离和分析微塑料所用基底,使用显微拉曼光谱的面扫模式对5种常见的微塑料进行定性和定量检测.结果表明,该方法能够将最小粒径为1μm的小尺寸微塑料从滤膜背景上识别出来,并作伪彩色图直观显示微塑料的尺寸、形状和种类.以石英砂颗粒模拟环境样品中的杂质,该方法也可排除杂质的影响,准确定位微塑料.在3种浓度梯度下,不同粒径（5~50μm）的聚苯乙烯微塑料回收率为33.3%~79.0%.     

不同水力扰动强度对老化PSMPs在泥水两相间迁移的影响

以太湖为研究对象,针对老化聚苯乙烯微塑料（PSMPs）,探讨了水力扰动强度对PSMPs在泥水两相间的迁移过程,并通过FTIR和SEM-EDS等微观表征手段对PSMPs的形貌和元素等进行表征.结果发现,扰动条件下(55r·min^-1和120r·min^-1),上覆水中悬浮物（SS）和PSMPs均高于对照实验.这是缘于无扰动条件下,PSMPs受浮力影响,团聚在水面.在低强度(55r·min^-1)扰动下,上覆水中SS和PSMPs分别为（264.67±16.01）mg·L^-1和（239.67±6.51）n·mL^-1,而高强度(120r·min^-1)扰动下,上覆水中SS和PSMPs分别为（264.67±16.01）mg·L^-1和（239.67±6.51）n·mL^-1.在底泥中,PSMPs分别为（491.00±23.46）mg·L^-1和2.00n·mL^-1.且根据SEM-EDS分析,...     

不同微塑料赋存环境对小麦萌发与幼苗生长影响研究

为揭示不同微塑料赋存环境对小麦（Triticum aestivum L.）种子萌发和幼苗生长的影响,选取聚丙烯（Polypropylene,PP）、高密度聚乙烯（HDPE）和聚乳酸生物可降解塑料（PLA）3种微塑料,并分别设置3种微塑料粒径（150μm、1000μm和4000μm）和质量浓度（0.1g/kg、0.5g/kg和1g/kg）在自然环境条件下开展盆栽试验,通过统计分析和方差分析对不同微塑料组合处理下小麦种子的发芽率、发芽抑制率、生长特征及幼苗生长趋势进行分析.结果表明：不同微塑料胁迫下均降低了小麦种子平均发芽水平,小麦种子平均发芽抑制率呈现出HDPE>PLA>PP;微塑料的粒径和质量浓度处于中粒径和中浓度条件下对小麦种子的平均发芽抑制率最大分别为5.65%和4.55%,而处于低或高粒径和质量浓度条件下微塑料对小麦种子发芽的抑制作用有所减弱;微塑料粒径对小麦种子发芽率的影响作用较大,微塑料类型和质量浓度次之.与对照组相比微塑料HDPE和PLA对小麦种子生长特征指标（发芽势、发芽指数、活力指数和平均发芽时间）的影响作用比微塑料PP的影响作用更加显著,其中小麦种子活力指数受微塑料类型、粒径和质量浓度的影响最为显著.对照组和不同微塑料类型对小麦幼苗平均生长速率呈现出CK>PP>HDPE>PLA,而不同微塑料对小麦幼苗生长的抑制作用呈现为PLA>HDPE>PP,微塑料类型对小麦幼苗生长的影响作用最显著.     

微塑料对牟氏角毛藻的毒理效应

本文选取聚对苯二甲酸乙二酯（PET）和聚苯乙烯（PS）微粒作为目标污染物,探讨其不同浓度（50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L）和不同粒径（100 μm、175 μm和250 μm）对受试生物牟氏角毛藻（Chaetoceros muelleri）的影响。结果表明,3种粒径和浓度的微塑料（PET 和 PS ）均对微藻细胞密度产生抑制作用,PET（100 μm,200 mg/L）和PS（100 μm,200 mg/L）对微藻产生的最大抑制率分别为 37.3% 和 32.5%。微塑料浓度越大,对藻细胞密度的抑制作用越强;而粒径变化对藻细胞密度的抑制作用未呈现明显规律。PET对牟氏角毛藻细胞干重的影响较小,与对照组相比无显著性差异（P>0.05）,PS则对牟氏角毛藻细胞干重无影响。微塑料对牟氏角毛藻叶绿素a（Chl a）的抑制作用与其类型和暴露时间有关。PET对Chl a起抑制作用,PS则起促进作用。