铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

六价铬致小鼠DNA损伤及肝肾氧化应激的实验研究

为研究六价铬(Cr(Ⅵ))摄入后对机体造成的损伤,将重铬酸钾(K2Cr2O7)以25、50、100 mg·kg-1对小鼠进行灌胃,染毒时间为1 d、3 d和5 d.检测外周血淋巴细胞DNA损伤及肝肾组织活性氧自由基(ROS)水平、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.实验结果表明,经Cr(Ⅵ)染毒1 d、3 d和5 d后小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤及肝ROS水平与对照组相比均有明显升高,肝脏抗氧化酶活性也有显著改变,但MDA含量差异不显著,而肾组织中各指标均未见有明显改变.由此认为,经口摄入Cr(Ⅵ)后能导致DNA损伤并且对肝脏造成氧化应激.     

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

彗星试验检测酚类化合物对小鼠脾脏细胞DNA损伤的研究

应用彗星试验技术,研究了酚类化合物对小鼠脾脏细胞DNA的损伤作用,试验结果表明,12种酚类化合物对小鼠脾脏细胞均能引起不同程度的DNA损伤,并呈现剂量效应关系.与对照组相比,均有显著性差异(P＜0 05,P＜0 01).试验结果亦表明,其DNA的损伤程度与化学结构有一定的关系.      

SO2致小鼠肝蛋白质氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用

探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤.     

二氧化硫对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了SO₂对小鼠不同脏器(脑、肺、肝、脾、肾、肠和睾丸)及血液淋巴细胞遗传物质—DNA的损伤作用.结果表明,SO₂引起所有受试器官和血液淋巴细胞DNA损伤,且随SO₂浓度增加,DNA损伤加剧,并呈明确的剂量-效应关系.随吸入SO₂浓度增加,DNA受损伤的细胞数占总细胞数的比率增加,二者呈正相关.SO₂是一种全身性DNA损伤因子.     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。     

二氧化硫对小鼠肺细胞DNA损伤的研究

运用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星试验）研究了SO2吸入对小鼠肺细胞DNA的损伤。结果发现，SO2可引起小鼠肺细胞DNA损伤，随SO2吸入浓度的增高而DNA损伤加重，具有明确的剂量效应关系。结果指出，即使在低浓度SO2吸入（7mg/m^3）的条件下，有DNA损伤的肺细胞也达96．8％，表明肺细胞对SO2的毒作用非常敏感。结果还指出，SO2对雌性小鼠肺细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱，其原因尚待研究。     

甲醛对小鼠骨髓组织的毒性作用

为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢.     

太湖中微囊藻毒素的遗传毒性研究

应用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验,对从太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素进行测试.结果表明,太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型TA98菌株直接作用呈现致突变性,而经S9代谢活化作用后未呈现致突变性;可明显增强小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,并呈现一定的剂量反应关系;但未引起小鼠精子畸变率的改变.      

吸入柴油机排出物对小鼠骨髓细胞微核出现率的影响

小鼠吸入过滤或未过滤的柴油机排出物，染毒８ｈ／ｄ，分别染毒２、５、８ｄ后，发现小鼠骨髓细胞微核率明显升高。吸入过滤后排出物的小鼠骨髓细胞微核出现率低于未过滤组。柴油机排出物对小鼠染色体有一定的损伤作用，过滤后的柴油机排出颗粒物中，致染色体损伤的物质减少，不同吸入时间（２、５、８ｄ）对小鼬骨髓细胞微核出现率，没有显著差异。     

Forming a tough shell via an intracellular matrix and cellular junctions in the tail epidermis of <Emphasis Type="Italic">Oikopleura dioica</Emphasis> (Chordata: Tunicata: Appendicularia)

A postanal tail is a major synapomorphy of the phylum Chordata, which is composed of three subphyla: Vertebrata, Cephalochordata, and Tunicata (Urochordata). Among tunicates, appendicularians are the only group that retains the tail in the adult, and the adult tail functions in locomotion and feeding in combination with a cellulose-based house structure. Given the phylogenetic position of tunicates, the appendicularian adult tail may possess ancestral features of the chordate tail. We assess the ultrastructural development of the tail epidermis of the appendicularian Oikopleura dioica. The epidermis of the larval tail is enclosed by the larval envelope, which is a thin sheet similar to the outer tunic layer of ascidian larvae. The epidermis of the adult tail seems to bear no tunic-like cellulosic integuments, and the tail fin is a simple folding of the epidermis. Every epidermal cell, except for the triangular cells at the edge of the tail fin, has a conspicuous matrix layer of fibrous content in the apical cytoplasm without enclosing membranes. The epidermis of the larval tail does not have a fibrous matrix layer, suggesting the production of the layer during larval development and metamorphosis. Zonulae adhaerentes firmly bind the epidermal cells of the adult tail to one another, and the dense microfilaments lining the cell borders constitute a mechanical support for the cell membranes. The intracellular matrix, cell junctions, and cytoskeletons probably make the tail epidermis a tough, flexible shell supporting the active beating of the oikopleuran adult tail.     

人造板材释放的甲醛所致遗传毒性的研究

进行了两方面的DNA损伤实验：(1)采用SCGE技术进行体外实验，观察甲醛对大鼠肝细胞和人血淋巴细胞DNA损伤作用；(2)采用微核技术进行体内实验，观察甲醛对活体小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率诱导作用．结果表明在浓度为1．24mg/m^3、3．71mg/m^3时，不论是体内还是体外实验，甲醛对细胞DNA都有明显的损伤作用．SCGE实验结果还表明，高浓度的甲醛可能引起DNA交联．     

小鼠微核试验检测大气颗粒物致突变性

以小鼠微核试验检测上海市有代表性的13个点大气颗粒物的致突变活性,结果表明,上海市大气颗粒物有机提取物能引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的升高,且有剂量-反应关系,而各采样点的致微核作用相似.     

助动车尾气对哺乳动物的致突变作用

对３种牌号助动车排出尾气中的颗粒提取物，采用小鼠微核试验进行研究。结果表明，３种牌号助动车排出的颗粒提取物有导致小鼠微核出现的提高，且有一定的剂量一反应关系，提示助动车排出的颗粒提取物对哺乳类动物染色体有损伤作用。研究中未发现各牌号车型之间 核出现率的明显差别。     

花生蛋白废水生产的单细胞蛋白安全性的实验研究

花生蛋白废水是在花生蛋白加工过程中排放的一种高浓度有机废水。每生产1t花生蛋白,约有14—15t废水排出,其中BOD,COD高达10000ppm以上。此外还有多种无机离子,如不经处理排放到自然水体,将造成严重的环境污染,使大批水生生物死亡,甚至影响人类的健康。 为此,我们研究出以花生蛋白废水为原料,双菌混合,液、固两步发酵生产单细胞蛋白(SCP)的新工艺。在生产过程中,无培养废液排放,不产生二次污染。生产的SCP含粗     

甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0, 0.5, 3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05), c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.     

铅在五指山猪组织器官中的分布与积累研究

研究了铅在五指山猪（WZSP）组织器官中的分布与累积,及饲料铅含量与组织器官中铅含量的关系.将20头五指山猪随机分为5组,分别饲喂含铅量为0.046 mg·kg-1（Ⅰ组）、6.790 mg·kg-1（Ⅱ组）、17.370 mg·kg-1（Ⅲ组）、53.600 mg·kg-1（Ⅳ组）、154.000 mg·kg-1（Ⅴ组）的饲料,持续喂养100d.屠宰后取心脏、肝脏、肾脏、肺、胃、小肠、大肠、猪耳、猪舌、猪尾、里脊肉、肋排肉、股骨骨质、股骨骨髓、肋骨和猪毛,测定其中的铅含量.结果表明, 肝脏、肾脏、股骨骨质、股骨骨髓、肋骨、猪毛等组织器官的铅含量随攻毒剂量的提高而明显上升,且与饲料中的铅含量呈正相关;当饲喂铅含量低于国家标准（5mg·kg-1）时,这些组织器官内的铅含量仍有可能超标.心脏、肺、胃、大肠、里脊肉、猪舌、猪尾中的铅含量与饲料中的铅含量没有相关性,即使饲喂铅含量超过国家标准30倍以上的饲料（铅含量154.000mg·kg-1）,这些组织器官的铅含量仍低于国家限量标准.骨组织、肝脏、肾脏对铅有着较强的富集能力,而猪肉、猪耳、猪舌、猪尾、猪心、猪肺等其它组织器官中的铅累积量低于限量标准.本研究旨在为制定猪肉制品,特别是可食用组织器官的铅限量标准提供理论依据,同时,为禽畜可食用组织器官的重金属风险评估提供参考.