邻苯二甲酸二丁酯污染对苦草生理生化指标的影响

以沉水植物苦草为试验材料,通过模拟实验研究了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)长期暴露对苦草的生长状况以及丙二醛、可溶性糖、叶绿素、谷胱甘肽、蛋白质和氨基酸的含量等生理生化指标的影响,试验结果表明：高浓度DBP长期暴露对苦草生长有严重伤害,DBP对苦草丙二醛和可溶性糖含量以及叶片中叶绿素含量的影响比较相似,都有一定的起伏．在DBP胁迫下,苦草中氨基酸总量和蛋白质含量与对照组相比呈下降趋势．苦草体内谷胱甘肽(GSH)含量明显低于对照,且随DBP浓度的升高GSH含量下降,统计分析表明有显著性差异．因此,谷胱甘肽含量可以考虑作为DBP对沉水植物早期伤害的指标．     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

双酚A对紫背浮萍生长和光合色素及抗氧化系统影响

以紫背浮萍为实验对象,探究双酚A(bsiphenol A, BPA)对其生长、光合色素含量、抗氧化系统和渗透压调节物质的影响。结果表明,不同浓度(0、1、5、20和50 mg·L~(-1))BPA连续暴露7 d后,与对照组相比,随暴露浓度升高,紫背浮萍湿重和叶绿素含量呈现先显著增加后降低的趋势;暴露组过氧化氢(H_2O_2)含量和抗超氧阴离子自由基活性显著降低;丙二醛(MDA)含量在20和50 mg·L~(-1)组显著升高;暴露组抗氧化酶活性包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和总抗氧化能力(T-AOC)均低于对照组;谷胱甘肽(GSH)含量在高浓度组显著升高,20 mg·L~(-1)组可溶性糖含量显著升高,可溶性蛋白含量在中高浓度组显著增加。研究表明,中低浓度BPA会提高紫背浮萍光合色素含量,有机物积累增多,促进其生长;但随BPA浓度不断升高,紫背浮萍体内产生氧化损伤,抗氧化酶活性及叶绿素含量降低,生长受到抑制。本研究结果将为BPA污染控制及对水生植物生态毒性效应评价提供理论基础。     

水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

纳米ZnO对中华圆田螺的氧化应激效应

以淡水螺为受试生物,研究了中华圆田螺(Cipangopaludina Cahayensis)肝脏中自由基强度、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量纳米ZnO暴露21 d时的变化情况.结果表明,纳米ZnO可显著诱导中华圆田螺产生羟基(·OH)自由基;超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量的变化趋势相同,0.1—1 mg·L~(-1)暴露下活性随浓度增加逐渐增加,2 mg·L~(-1)时有所回落;过氧化氢酶(CAT)活性呈诱导状态,随浓度增加活性缓慢增大;谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性保持抑制状态;·OH信号强度与SOD活性和MDA含量的变化具有一致性;SOD活性和MDA含量激活率较高,CAT激活率则保持稳定.     

磺胺甲恶唑暴露对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响。结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.01),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤。而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低。并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05))。当SMZ染毒浓度为0.05～0.50mg·L-1时,SP的含量被显著诱导(P<0.01));1.00mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响。综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究。     

腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性(Toxicity of Nano-ZnO on Liver of Goldfish（Carassius auratus） )

鲫鱼（Carassius auratus）腹腔注射不同浓度纳米ZnO（5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计）14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基（ROS）强度变化、氧化应激反应及其毒性机制. 结果表明：纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物（MDA）随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽（GSH）含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

诺氟沙星(Norfloxacin)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长及抗氧化酶活性的影响

以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为实验材料,研究了喹诺酮类药物诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对小球藻生长及抗氧化酶活性的影响.结果表明,NFLX对小球藻的96hEC50为30.78mg·L-1,属于低毒.NFLX暴露对小球藻谷胱甘肽硫转移酶(GST)和过氧化氢酶(CAT)具有显著影响,当NFLX浓度高于30mg·L-1时,小球藻GST活性受到显著诱导,并随NFLX浓度增加而显著升高,而小球藻CAT活性随NFLX暴露浓度的升高表现出先诱导后抑制现象.NFLX对谷胱甘肽(GSH)和7-乙氧基-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)的影响较弱.在低浓度NFLX暴露下,GST和CAT可作为NFLX暴露的生物标记物.     

短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)联合暴露对HepG2细胞抗氧化系统的影响

环境污染物的低剂量、联合毒性效应已经成为毒理学研究中的热点问题。短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)都是典型的有机污染物且在人母乳和血液中都以较高的浓度水平存在。为探究PAHs和SCCPs的联合暴露毒性效应,选择了HepG2细胞作为受试模型,测定了PAHs、SCCPs和它们的混合物暴露后细胞增殖活性及抗氧化系统指标。结果表明,PAHs和SCCPs暴露都能引发ROS的产生,两者混合时更加剧了ROS的产生,表现为协同效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都能引起过氧化物歧化酶(SOD)活性的降低,因此两者混合时共同抑制SOD酶活性,表现为协同效应。而PAHs引起过氧化氢酶(CAT)活性升高,SCCPs则显著抑制CAT酶活性,两者联合暴露时CAT酶活性仍降低,但表现为拮抗效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都引起谷胱甘肽(GSH)含量的轻微下降,只有SCCPs暴露引起丙二醛(MDA)含量显著升高,而两者联合暴露对GSH含量和MDA含量的影响表现为拮抗效应。表明不管是PAHs和SCCPs单独暴露还是联合暴露都能够干扰HepG2细胞内部的抗氧化系统,破坏抗氧化系统和自由基之间的平衡,使细胞氧化性损伤,甚至造成细胞凋亡。     

臭氧胁迫下外源喷施亚精胺和EDU对小麦生理指标的影响

采用开顶式气室模拟研究外源喷施亚精胺(Spd)和EDU对O3胁迫下小麦生理指标变化的影响,测定的生理指标包括丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、过氧化物酶活性(POD)、过氧化氢酶活性(CAT)、可溶性蛋白质含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽还原酶活性(GR)、抗坏血酸含量(ASA)和抗坏血酸过氧化物酶活性(APX)。结果表明,外源喷施Spd和EDU可不同程度地提高小麦叶片的SOD、POD、CAT、APX和GR活性,降低MDA和ASA含量,提高GSH和可溶性蛋白含量。当Spd的浓度为0.25、0.50和0.75mmol·L-1时,小麦叶片POD活性比对照处理提高90.0%～226.7%,CAT活性提高21.4%～40.6%,APX活性提高164.2%～191.0%,MDA含量降低9.7%～42.5%。喷施300mg·L-1EDU可导致小麦叶片POD、CAT和APX活性分别比对照处理提高76.8%、27.4%和128.1%,MDA和ASA含量降低,GSH含量提高25.6%。以上结果说明Spd和EDU是2种比较有效的缓解小麦O3胁迫的抗氧化剂,可用来防护O3对小麦的毒害。     

NaCl胁迫对不同柑橘砧木品种抗氧化系统的影响

采用土培的方式,研究了不同浓度的NaCl（0,50,100,150,250,350mmol·L-1）对岑溪酸橘Citrus reticulata Blanco、龙州土柠檬CitruslimoniaOsbeck和临桂砧板柚Citrus grandis Osbeck叶片抗氧化酶（SOD、POD、CAT、APX）活性以及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧自由基（02]含量的影响。结果表明,随着NaCI处理浓度的增加,岑溪酸橘、龙州土柠檬和临桂砧板柚3种柑橘叶片中02均有不同程度的增加,表明在NaCI处理下3种柑橘均受到了不同程度的O2-胁迫。NaCI处理对岑溪酸橘和龙州土柠檬SOD、POD活性,临桂砧板柚MDA含量的影响不显著C〉0．0S）,但引起临桂砧板柚SOD活性、岑溪酸橘和龙州土柠檬APX活性显著增加（P〈0．05）。在不同浓度的NaCI处理下,3种柑橘叶片的CAT活性均有不同程度的下降,但GSH的含量随着NaCl浓度的增加而增加,在NaCl处理浓度为350mmol·L-1时,岑溪酸橘、龙州土柠檬、临桂砧板柚GSH含量分别比对照提高了137％、59．1％、90．8％,表明GSH在解毒NaCl胁迫时起重要作用。     

NaCl胁迫对不同柑橘砧木品种抗氧化系统的影响

采用土培的方式,研究了不同浓度的NaC(l0,50,100,150,250,350mmol·L-1)对岑溪酸橘Citrus reticulata Blanco、龙州土柠檬Citrus limonia Osbeck和临桂砧板柚Citrus grandis Osbeck叶片抗氧化酶(SOD、POD、CAT、APX)活性以及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧自由基(O2·-)含量的影响。结果表明,随着NaCl处理浓度的增加,岑溪酸橘、龙州土柠檬和临桂砧板柚3种柑橘叶片中O2·-均有不同程度的增加,表明在NaCl处理下3种柑橘均受到了不同程度的O2·-胁迫。NaCl处理对岑溪酸橘和龙州土柠檬SOD、POD活性,临桂砧板柚MDA含量的影响不显著(P0.05),但引起临桂砧板柚SOD活性、岑溪酸橘和龙州土柠檬APX活性显著增加(P0.05)。在不同浓度的NaCl处理下,3种柑橘叶片的CAT活性均有不同程度的下降,但GSH的含量随着NaCl浓度的增加而增加,在NaCl处理浓度为350mmol·L-1时,岑溪酸橘、龙州土柠檬、临桂砧板柚GSH含量分别比对照提高了137%、59.1%、90.8%,表明GSH在解毒NaCl胁迫时起重要作用。     

麻疯树对铅胁迫的生理耐性研究

通过盆栽试验研究土壤中不同浓度（0、200、400、800、1 600和3 200 mg.kg-1）Pb胁迫对麻疯树生长、Pb吸收及相关生理指标的影响。结果表明,当土壤w（Pb）≥800 mg.kg-1时,麻疯树生长受到明显抑制;麻疯树植株不同部位Pb含量随土壤Pb浓度的升高而增加,且各部位Pb含量从高到低依次为根、叶和茎;当土壤w（Pb）≥800mg.kg-1时,麻疯树叶中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性,以及可溶性糖、脯氨酸和酸溶性巯基（SH）含量均显著提高,而谷胱甘肽（GSH）含量仅在土壤w（Pb）为3 200 mg.kg-1时才显著增加;可溶性蛋白质含量随Pb浓度的增加呈倒＂W＂型变化,当土壤w（Pb）为400 mg.kg-1时,其含量最大;上述生理指标的变化可缓解重金属Pb对麻疯树的毒害。主成分分析结果表明Pb胁迫处理的聚类结果与各处理麻疯树生物量及生理指标的变化规律相吻合,POD活性和可溶性糖含量对缓解重金属Pb毒害的贡献较大。可见,麻疯树在Pb污染土壤修复中具有一定的应用前景。     

氟对中华圆田螺肝胰脏抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L~(-1))连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。     

不同价态无机砷对罗非鱼肝脏砷积累及GSH/GST解毒代谢的影响

低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0～2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0～6 d GST活性均大于空白组,6～8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0～2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0～8 d时GST被大量诱导合成,8～20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。     

Zn2+胁迫及恢复下番茄幼苗根系中抗氧化系统的动态变化

通过温室水培试验,研究1.0×10-4mol/LZn2 胁迫及解除胁迫对番茄(Lycopersicom esculentum Mill.)幼苗根系中抗氧化系统的动态变化.结果表明,胁迫条件下,番茄根系丙二醛(MDA)和蛋白质含量增加;超氧化物歧化酶(SOD,EC1.15.1.1),过氧化氢酶(CAT,EC1.11.1.6)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX,EC1.11.1.9)活性上升,而过氧化物酶(POD,EC1.11.1.7)活性下降;AsA-GSH循环代谢受影响;抗坏血酸过氧化酶(APX,EC1.11.1.11)活性在胁迫d1、d3上升,随后下降,而谷胱甘肽还原酶(GR,EC1.6.4.2)活性在胁迫1~5d时下降,随后上升;抗坏血酸(AsA)和谷胱甘肽(GSH)含量上升.解除胁迫后,根系中MDA和蛋白质含量随时间延长逐渐减少,接近对照;POD和APX活性增加,而SOD、CAT和GR活性及GSH含量先升高,随后减少;GPX活性和AsA含量却降低;恢复后根系中抗氧化物水平仍然高于对照.依据实验结果,文中讨论了胁迫及恢复过程中植物AsA-GSH循环代谢的作用.图3参16     

诺氟沙星对芽期玉米的毒性和氧化损伤研究

畜禽养殖废弃物的农田处置,使大量抗生素进入环境,从而对环境生物产生潜在危害.为了研究诺氟沙星(norfloxacin,Nor)对玉米发芽和幼苗生长的影响,采用水培发芽实验,测定了不同浓度下,诺氟沙星对玉米种子的发芽率和玉米幼苗对诺氟沙星的吸收与传输的影响;另外还研究了诺氟沙星对玉米幼苗生物量、自由基水平、丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性的影响.结果显示,诺氟沙星能被玉米根吸收并传输到地上部分.0.5mg·L-1～50mg·L-1的诺氟沙星暴露均不影响玉米的发芽率.当诺氟沙星浓度大于1mg·L-1时,幼苗的生长受到抑制,其敏感指标依次为根重>根长>芽长>芽重.诺氟沙星暴露使玉米根、芽中MDA含量明显增加,玉米根中谷胱甘肽硫转移酶(GST),过氧化物酶(POD),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活度有显著改变,这表明诺氟沙星暴露能够引起玉米体内的氧化损伤.用电子自旋共振结合二级自由基自旋捕获技术测定了玉米根中自由基水平,发现诺氟沙星能够引起玉米根中大量羟基自由基的产生,为诺氟沙星引起玉米幼苗的氧化损伤提供了直接的证据.