纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.     

纳米MnO2与常规MnO2粉末对Hela细胞DNA损伤的对比研究

为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p<0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p<0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.     

Size-Dependent Toxicity of Dioxide Manganese Particles on DNA Damage in Hela Cells

为了观察二氧化锰颗粒物所致的尺度依赖性DNA损伤作用,将纳米尺度二氧化锰颗粒物（Nano-MnO2）和常规尺度二氧化锰颗粒物（Nor-MnO2）所致的DNA损伤进行了对比研究. 将Hela细胞分别暴露于不同浓度（0、100、200、400μg·mL-1）的Nano-MnO2和Nor-MnO2中,染毒24h,采用彗星实验检测Hela细胞的DNA损伤水平. 结果表明：与对照组相比,Nano-MnO2和Nor-MnO2均可使彗尾DNA百分比（Tail DNA%）和尾矩（Tail Moment）显著增加（p<0.01）;而在同一浓度水平上,Nano-MnO2所致的DNA损伤则比Nor-MnO2所致的DNA损伤更为严重（p<0.01）. 结果提示：二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤具有尺度依赖性毒作用,纳米尺度比常规尺度二氧化锰颗粒毒作用更强烈.     

彗星试验与微核测试评价硝酸铈铵对蚕豆根尖细胞的遗传毒性

设置1、4、16、64、128、256mgL~(-1)共6个浓度梯度的硝酸铈铵溶液,双蒸水作对照,以微核率、染色体畸变率、头部DNA百分率、尾部DNA百分率、尾距和Olive尾距等来评价硝酸铈铵对蚕豆根尖细胞DNA的损伤.随硝酸铈铵浓度的升高,与对照组相比,染毒组的微核率和染色体畸变率升高,有丝分裂指数降低,具有良好的剂量–效应关系,当硝酸铈铵≥4mgL~(-1)时,3个指标均表现为显著性或极显著性变化(P0.05或P0.01).染毒组的尾距和Olive尾距与对照组相比均具有极显著性增加;随硝酸铈铵浓度的增加,头部DNA百分率减小,尾部DNA百分率增加,各染毒组均表现为极显著性变化.研究表明一定浓度(≥4mgL~(-1))的硝酸铈铵具有一定的细胞毒性和遗传毒性.图3表2参21     

邻苯二甲酸二异辛酯致赤子爱胜蚓体细胞氧化损伤的研究

以赤子爱胜蚓为实验材料,探讨了邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)对赤子爱胜蚓(Esisenia foelide)的毒性.DEHP染毒剂量:0、0.2、0.4、0.8、1.6mmol·L-1,染毒2h后采用KCl-SDS沉淀法检测细胞匀浆DNA-蛋白质交联(DPC)系数,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果表明:随着DEHP染毒浓度的增加,赤子爱胜蚓细胞匀浆的DPC系数显著升高(F=14.1,p<0.01),并具有剂量-效应关系(r=0.8877,p<0.05),而MDA含量变化不显著,各染毒组与对照组之间不存在显著性差异(F=0.27,p>0.05).以上结果表明,实验浓度的DEHP暴露可使赤子爱胜蚓体细胞发生显著的DNA蛋白质交联,具有遗传毒性.     

除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响

采用静态水质接触染毒法将鲫鱼(Carassius auratus)分别暴露于质量浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 mg·L-1的阿特拉津溶液中,分别在染毒后的第3、6、10、14、19和24 d对所有染毒组鲫鱼进行尾静脉采血;研究在不同作用时间和不同质量浓度下,阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响.结果表明:阿特拉津能使鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率显著升高,并在一定条件下存在剂量-效应和时间-效应关系.短时间(≤6 d)暴露时,阿特拉津与外周血红细胞微核率之间在0～10.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系;长时间(≥10 d)暴露时,仅在0.1～5.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系.而阿特拉津与外周血红细胞总核异常率之间则在所有测定时间下均存在剂量-效应关系.同时,时间-效应的研究结果表明,在所有质量浓度下,鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率均随着污染胁迫时间的延长而先升高后降低,且外周血红细胞微核率和总核异常率达到峰值所需时间表现为低质量浓度的滞后于高质量浓度的.试验显示,除草剂阿特拉津对鲫鱼具有潜在的致突变作用,其能对鲫鱼产生较强的遗传损伤,且遗传损伤程度随阿特拉津质量浓度的增加或污染胁迫时间的延长而增强.     

硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.     

杀虫剂三唑磷对沼水蛙（Hylarana guentheri）蝌蚪的遗传毒性研究

采用微核试验和单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测了不同浓度(0、0.2、0.4、1.2、2.0、2.8mg·L-1)的三唑磷溶液对沼水蛙蝌蚪遗传毒性的影响.结果表明,当三唑磷染毒24h(≥1.2mg·L-1)及72h(≥0.2mg·L-1)后,蝌蚪微核率和核异常率比对照组均有极显著的提高.在同一时间下,随着三唑磷浓度的增大,蝌蚪微核率和核异常率总体上随之增加;在同一浓度下,随着染毒时间的增加,低浓度组(≤0.4mg·L-1)微核率出现逐渐升高趋势;高浓度组(≥1.2mg·L-1)微核率则先增加后降低.染毒24h后,彗星试验的各项指标Tail Length、Comet Length、Tail Moment和Olive Tail Moment均随三唑磷浓度的增加而增加,并呈现极显著的剂量-效应关系.当三唑磷浓度达到0.2mg·L-1时,与对照组相比,DNA总体损伤水平(Comet Assay Tail Factor)显著提高.实验表明三唑磷对蛙类蝌蚪会造成一定的遗传损伤,微核试验和彗星试验在检测污染物对蝌蚪的遗传毒性方面具有较大的应用价值.     

邻苯二甲酸二异辛酯致赤子爱胜蚓体细胞氧化损伤的研究(Oxidation Damage Induced by Di-（2-ethylhexyl）Phthlate on the Cells of Esisenia foelide)

以赤子爱胜蚓为实验材料,探讨了邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）对赤子爱胜蚓（Esisenia foelide）的毒性. DEHP染毒剂量：0、0.2、0.4、0.8、1.6mmol·L-1,染毒2h后采用KCl-SDS沉淀法检测细胞匀浆DNA-蛋白质交联（DPC）系数,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量. 结果表明：随着DEHP染毒浓度的增加,赤子爱胜蚓细胞匀浆的DPC系数显著升高（F=14.1, p<0.01）,并具有剂量-效应关系（r=0.8877, p<0.05）,而MDA含量变化不显著,各染毒组与对照组之间不存在显著性差异（F=0.27, p>0.05）. 以上结果表明,实验浓度的DEHP暴露可使赤子爱胜蚓体细胞发生显著的DNA蛋白质交联,具有遗传毒性.     

纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性研究

为了探讨纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性,采用单细胞凝胶电泳法检测了纳米水滑石对Hela细胞DNA的损伤,并采用H2DCF-DA荧光法检测了纳米水滑石对Hela细胞活性氧簇的影响.结果发现,随着纳米水滑石浓度的升高(0~800μg·mL-1),Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量均呈逐渐升高趋势;较低浓度(50、100μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组无显著性差异(p>0.05),而较高浓度(200、400、800μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组差异显著(p<0.05,p<0.01).以上结果表明,较高浓度(≥200μg·mL-1)的纳米水滑石可对Hela细胞DNA产生损伤,而较低浓度(≤100μg·mL-1)的纳米水滑石则具有较好的生物相容性,有可能作为载体应用于医药领域.     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应.     

二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤的尺度依赖性毒作用(英文)

为了观察二氧化锰颗粒物所致的尺度依赖性DNA损伤作用,将纳米尺度二氧化锰颗粒物(Nano-MnO2)和常规尺度二氧化锰颗粒物(Nor-MnO2)所致的DNA损伤进行了对比研究.将Hela细胞分别暴露于不同浓度(0、100、200、400μg·mL-1)的Nano-MnO2和Nor-MnO2中,染毒24h,采用彗星实验检测Hela细胞的DNA损伤水平.结果表明:与对照组相比,Nano-MnO2和Nor-MnO2均可使彗尾DNA百分比(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)显著增加(p<0.01);而在同一浓度水平上,Nano-MnO2所致的DNA损伤则比Nor-MnO2所致的DNA损伤更为严重(p<0.01).结果提示:二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤具有尺度依赖性毒作用,纳米尺度比常规尺度二氧化锰颗粒毒作用更强烈.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆根尖微核及幼苗超氧化物歧化酶的影响

为了初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对植物的毒害作用,采用不同浓度的DEHP溶液对蚕豆根部进行处理(终含量0、0.2、2、20、200mg·kg-(1细沙)),检测根尖微核率和对幼苗茎、叶SOD活性的影响.结果表明:对蚕豆根尖进行短期(6h)处理后,各DEHP处理组微核率随DEHP含量的升高呈显著上升趋势(与对照比较,p<0.05或p<0.01).处理7d后,随DEHP含量的升高(0～20mg·kg-(1细沙)),蚕豆幼苗茎、叶SOD活性均呈逐渐升高趋势;DEHP含量在20～200mg·kg-(1细沙)时,SOD活性均略有下降.以上结果表明DEHP对蚕豆种子具有遗传毒性,且能够对蚕豆幼苗产生氧化损伤.     

彗星实验检测新农药呋喃虫酰肼对小鼠细胞DNA的损伤(Damaging Effects of Pesticide JS-118 on DNA of Mice Cells Measured by the Single Cell Gel Electrophoresis Assay)

应用彗星实验检测了新农药呋喃虫酰肼(JS-118)对小鼠脾细胞和睾丸细胞的DNA损伤,并比较了这两种细胞对呋喃虫酰肼的敏感性.体外染毒1.5h后,进行单细胞凝胶电泳,然后EB染色并用CASP分析图像.结果表明,呋喃虫酰肼在各个剂量浓度(100、200、500、1000mg·L-1)都会引起睾丸细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系;而呋喃虫酰肼在较高剂量浓度(200、500、1000mg·L-1)可引起脾细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系.与脾细胞相比,睾丸细胞对呋喃虫酰肼更为敏感.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.