EEDs对鱼类性激素合成途径干扰作用研究进展

环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)是一类可以改变生物体内激素的合成、释放、运输、代谢、结合、作用或清除等一系列生物过程的外源物质。性激素的生物合成需要一系列酶的参与,体内和体外研究表明,性激素合成途径中的类固醇生成酶是EEDs通过非性激素受体介导途径发挥内分泌扰乱作用的重要靶点,性激素合成途径的扰乱可能导致生物体生殖系统受损。本文综述了EEDs对鱼类性激素合成底物和类固醇生成酶的影响、信号转导机制及其生殖危害;并对性激素合成途径中促性腺激素调控机理、多种转录因子间的相互作用、不同物种间类固醇生成酶的差异以及各内分泌轴线的相互作用研究进行了展望,以期为EEDs通过非性激素受体介导途径发挥内分泌干扰效应的机制研究提供思路。     

苯并[a]芘和1-羟基芘诱导人胚胎干细胞分化心肌细胞ROS、CYP基因表达和DNA损伤

多环芳烃(PAHs)化合物中的苯并[a]芘和PAHs暴露检测标志物1-羟基芘与心脏功能障碍有关,但其生物学机制尚不清楚。为研究苯并[a]芘和1-羟基芘对心脏的毒性作用,基于人胚胎干细胞分化心肌细胞(hESC-CM)研究了苯并[a]芘和1-羟基芘对心肌细胞活性氧(ROS)生成、CYP基因表达和DNA损伤等的影响。结果表明,苯并[a]芘和1-羟基芘对h ESC-CM活性无影响,但能显著增强细胞ROS水平,诱导DNA损伤。此外,苯并[a]芘还能诱导细胞线粒体促凋亡基因的表达。研究表明,苯并[a]芘和1-羟基芘能通过诱导氧化应激和DNA损伤事件导致h ESC-CM损伤,在一定程度上解释了多环芳烃暴露导致心脏疾病的分子机制。     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

珠江三角洲河流饮用水源中的环境内分泌干扰物及其风险

在极低的环境暴露水平(ng·L~(-1)—μg·L~(-1)),环境内分泌干扰物(EEDs)就能对水生物的生殖、发育功能产生不利影响,甚至可能威胁到饮用水源的安全。为深入了解珠江水源水中EEDs的污染现状,采用全自动固相萃取-气相色谱/质谱联用(FASPE-GC/MS)法对珠江三角洲河流饮用水源地中EEDs的含量分布和季节变异进行了调查,并评价了其潜在的生态风险。结果发现,EEDs广泛存在于珠三角水源水中,总EEDs(ΣEEDs)的质量浓度在26.8—2 460 ng·L~(-1)之间,平均值和中值分别为775、325 ng·L~(-1);其中辛基酚(OP)、壬基酚(NP)、双酚A(BPA)和雌酮(E1)的质量浓度范围(平均值/中值)分别为LOQ (定量限)—121 ng·L~(-1)(42.9/15.2 ng·L~(-1))、15.2—2 270 ng·L~(-1)(821/338 ng·L~(-1))、1.19—177 ng·L~(-1)(56.21/52.0ng·L~(-1))、nd (未检出)—2.5 ng·L~(-1)(0.9 ng·L~(-1)/LOQ)。各水源地EEDs总体污染水平:东江东莞段流溪河下游西江北江,丰水期ΣEEDs的质量浓度显著高于枯水期(P0.05)。与国内外相关研究结果相比,珠三角河流水源水中EEDs的污染处于中高水平。丰水/枯水期水源水中OP、NP、BPA、E1的风险商(RQ)平均值分别为0.47/0.13、2.25/0.6、0.05/0.08、0.18/0.07,可见OP、BPA、E1在两季均呈中低风险水平,NP则呈中高风险水平。丰水期和枯水期饮用水源地EEDs的危害指数(HI)范围(平均值)分别为0.28—6.05(2.95)、0.045—3.23(0.88),表明丰水期的风险水平总体高于枯水期(P0.05)。两季高风险点(HI1)占总点位的41.7%,均出现在流溪河下游和东江东莞段,表明以上水源地处于高生态风险水平,已对当地水生生物及饮用水安全形成严重威胁;西江和北江的饮用水源地则处于中低风险水平。     

PM_(2.5)诱导人支气管上皮细胞线粒体损伤

流行病学和实验研究表明,PM_(2.5)会对呼吸系统造成损害,但毒性机制还有待深入探讨.本研究采集太原市冬季PM_(2.5),考察其对人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的线粒体损伤效应.结果表明,PM_(2.5)会造成细胞线粒体结构变化和功能异常,主要表现为三磷酸腺苷(ATP)水平和线粒体膜电位(MMP)随着PM_(2.5)浓度升高而下降.此外,线粒体功能相关因子PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达量也随着PM_(2.5)浓度的升高呈下降趋势,并在30μg·mL~(-1)时达到最小值.这些结果提示,PM_(2.5)可以导致BEAS-2B细胞发生线粒体结构和功能性变化,进而诱发呼吸系统损伤.     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

氟啶胺对斑马鱼胚胎线粒体氧化磷酸化和多巴胺系统基因表达的干扰效应

杀菌剂氟啶胺是哺乳动物细胞中一种典型的线粒体氧化磷酸化解偶联试剂,极易在鱼体内富集,且对鱼类具有极高的毒性。本文测定了氟啶胺对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的96 h半数致死浓度LC50值,并研究了该浓度下氟啶胺对斑马鱼胚胎线粒体呼吸耗氧速率和多巴胺神经通路中关键基因表达的干扰效应。氟啶胺对斑马鱼胚胎的96 h-LC50值为0.5μmol·L~(-1),该浓度下氟啶胺能够导致胚胎发生中轴骨骼发育不全和心脏水肿等畸形现象,这说明该杀菌剂对斑马鱼胚胎具有极高的毒性。在该浓度下,胚胎的基础呼吸速率和ATP产量均受到了显著抑制,这说明氟啶胺在斑马鱼细胞内同样具有解偶联活性,该杀菌剂能够干扰斑马鱼的线粒体氧化磷酸化过程。另外,LC50浓度氟啶胺还能够激活线粒体内锰超氧化物歧化酶基因(sod2)的表达,这说明氟啶胺能够引发线粒体内氧化自由基的产生,从而导致线粒体功能异常。由于多巴胺系统对线粒体能量产生和氧气消耗具有较高的敏感性,因此本文检测了斑马鱼体内多巴胺系统关键基因的转录水平。LC50浓度的氟啶胺能够显著抑制与多巴胺合成有关的酪氨酸羟化酶基因(th)和与多巴胺接收有关的多巴胺受体基因(drd2a)的转录水平,这说明斑马鱼在发育中多巴胺系统是氟啶胺引发神经疾病的有效靶位。一直以来氟啶胺在水环境中的残留是备受关注的环境问题,因此研究氟啶胺对斑马鱼胚胎的毒性作用机制具有重要意义。     

生物学方法在环境内分泌干扰物检测及评价中的应用

环境内分泌干扰物(EEDs)不仅对人类和动物本身机体具有潜在危害,还可通过生殖系统影响后代.因此,对EEDs的检测与评价非常重要.本文主要从个体、组织、细胞和分子水平对筛选与评价EEDs的生物学方法进行综述.     

丙烯酰胺对斑马鱼各器官的毒性作用及生殖细胞的DNA损伤

在我国,聚丙烯酰胺(PAM)主要应用于石油开采,其长期暴露于环境中可以降解成有毒的丙烯酰胺(AM)。为探究在降解过程中AM的毒性作用,选择斑马鱼作为受试动物,进行AM长期毒性暴露40 d,考察了对斑马鱼的肝脏、脑组织、心脏、腮等器官的影响情况。结果表明:在2.04 mg·L~(-1)、6.12 mg·L~(-1)和18.36 mg·L~(-1)暴露浓度下,形态学观察斑马鱼的鳃丝,鳃小片和鳃细胞有严重的受损现象;随着浓度的升高斑马鱼肝脏、脑组织和心脏中MDA含量、LDH活力的升高,SDH和Na+-K+-ATPase活力的降低,均对其肝脏、脑组织和心脏造成氧化损伤作用,从而影响了斑马鱼体内细胞能量代谢过程。采用彗星试验检测斑马鱼的生殖腺细胞DNA损伤,结果显示暴露于浓度为2.04 mg·L~(-1)~18.36 mg·L~(-1)的AM后,斑马鱼的DNA损伤均表现为显著差异(P0.01)。上述研究结果均确定了AM对斑马鱼的毒性效应并可造成其生殖腺细胞的DNA损伤。     

土壤温室气体产生与排放影响因素研究进展

土壤是温室气体(如CO2、CH4和N2O)产生的重要源,土壤温室气体主要来自于微生物呼吸,植物根呼吸和土壤动物呼吸。土壤温室气体排放机制及其影响因素是研究全球碳氮循环的重要组成部分。研究表明,影响土壤呼吸的因素很多,土壤理化性质如温度、含水量、有机质含量、pH值、氧化还原电位(Eh)、土壤质地等因素都可以直接影响土壤微生物量及其生理生化过程,从而影响温室气体排放。其中,土壤温度,湿度、有机质含量是关键性因素。此外,地域气候、土地利用以及土地覆盖变化也可以通过改变土壤理化性质及呼吸底物来影响温室气体排放。文章重点论述了土壤温室气体排放机制,排放影响因素以及排放的日变化和季节变化规律。认为今后的研究方向应该是土壤微环境碳氮循环机制,土壤呼吸模型在尺度上的推延,以及注重中国陆地与近海生态系统碳固定及减少碳排放的对策和应用技术研究,特别在人工林碳固定及农业固碳减排方面加大研究力度等。     

磷酸三苯酯(TPP)和磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)诱导人胚肾细胞HEK293凋亡的机制研究

磷系阻燃剂对人体的潜在毒性作用引起了国内外研究者的广泛关注。肾脏是机体重要的排毒器官,若肾脏细胞受损,可能影响肾脏功能的正常发挥。本研究以人胚肾细胞HEK293为研究对象,结合传统毒理学实验,筛选出磷酸三苯酯(TPP)及磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)诱导人胚肾细胞HEK293凋亡的关键靶标基因p53。在此基础上采用分子对接模拟和光谱法分析发现,TPP和TCPP分别以嵌插方式和沟槽方式结合p53-DNA,改变基因片段的框架结构,启动分子起始事件,通过影响相关基因(Bax、Hrk、Bcl-2和Bad)的表达量,导致线粒体途径释放cyt c,最终激活Caspase 7实现细胞凋亡。研究结果阐明了此类污染物诱导凋亡的作用机制,为毒害化学品的污染防控提供理论依据。     

酸沉降对森林生态系统碳循环关键过程的影响研究进展

随着经济飞速发展与能源消耗快速攀升,中国已成为全球酸沉降最严重的地区之一.酸沉降能够引起地表植被破坏、土壤酸化等一系列的环境问题,在全球范围受到普遍关注.作为全球最重要的生态系统之一,森林生态系统受到酸沉降的深刻影响.本文通过分析国内外已发表的相关文章,综述酸沉降对森林生态系统碳循环关键过程的影响及可能的机理.(1)对植物光合作用的影响:酸沉降通过改变叶绿素含量、气孔导度及酶活性等影响叶片光合作用,而且叶片光合功能受损程度与酸沉降强度和类型有关;(2)对林木生长的影响:酸沉降通过改变叶片结构和诱导土壤酸化影响林木生长,通常酸沉降会抑制林木生长,但会因酸沉降强度和类型有所差异;(3)对凋落物分解的影响:酸沉降通过改变土壤酶活性、微生物群落结构等对不同森林类型凋落物分解产生影响,其影响程度和方向与土壤的酸缓冲能力和酸沉降类型有关;(4)对土壤呼吸(Rs)的影响:酸沉降对Rs的影响受到根系生物量、微生物、酶活性及温度等多种因素共同作用,Rs的不同组分对酸沉降的响应机制不同;(5)对土壤有机碳(SOC)的影响:通常情况下,酸沉降抑制水溶性有机碳(DOC)的溶解,降低微生物活性及生物量从而有利于SOC的积累与稳定.通过探讨森林生态系统碳动态对酸沉降响应的不确定性因素,建议今后加强以下几方面研究:(1)干湿酸沉降比较;(2)酸沉降对树干呼吸、地下碳分配等其他关键生态过程的影响;(3)酸沉降与其他全球变化因子的耦合;(4)酸沉降对森林生态系统碳循环的长期影响.(图1表2参87)     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

活性氧和钙信号参与铅对酵母细胞的毒性作用

以模式生物酵母菌为材料,研究铅对细胞的毒性效应,探讨胞内活性氧(ROS)和Ca~(2+)在铅诱导细胞死亡中的作用。结果显示,浓度为5~100 mg·L~(-1)的硝酸铅可降低酵母细胞活性,诱导酵母细胞死亡,随着铅浓度的提高和作用时间的延长,细胞死亡率增高。在铅处理组酵母细胞中,ROS和Ca~(2+)水平显著升高,线粒体膜电位明显下降;用1 mmol·L~(-1)的外源抗坏血酸(AsA)能降低铅引发的酵母细胞死亡,0.5 mmol·L~(-1)的钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或0.1 mmol·L~(-1)的质膜Ca~(2+)通道特异性抑制剂氯化镧(LaCl_3)亦可明显抑制铅引起的酵母细胞死亡。研究结果表明,铅诱发的酵母细胞死亡与处理组胞内ROS和Ca~(2+)升高有关,高浓度的Ca~(2+)可能通过诱导线粒体膜通透性转变孔道开放,或者高水平ROS可能损伤线粒体膜,致线粒体膜电位下降,继而激活相关下游信号导致细胞死亡。     

ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。     

多形态多水平氮添加对温带森林土壤根系呼吸和微生物呼吸的影响

为阐明不同水平、不同形态的氮添加对土壤总呼吸、土壤微生物呼吸、根系呼吸的影响及微生物机制,本研究以温带森林土壤为研究对象,开展多形态(硝态氮(NaNO_3)、铵态氮((NH_4)_2SO_4)和混合态氮(NH_4NO_3))多水平(50 kg N·ha~(-1)·a~(-1)和150 kg N·ha~(-1)·a~(-1))的增氮控制实验.在施氮后的第7—9年,利用静态箱-气相色谱法研究土壤呼吸组分和磷脂脂肪酸方法研究微生物群落丰度和群落结构的改变.结果表明,氮添加显著提高了土壤硝态氮和铵态氮含量,而土壤pH平均降低0.85个单位.在施氮后的第7—9年,氮添加将会减弱土壤呼吸活动,高水平的氮添加效应强于低水平氮添加;就形态来说,(NH_4)_2SO_4起到促进效应,而NH_4NO_3则逐渐由促进效应转变成抑制效应,例如在2019年(施肥后第9年),高水平的(NH_4)_2SO_4施加分别提高土壤总呼吸和微生物呼吸的34.06%和37.95%,而高水平NH_4NO_3添加则分别抑制了土壤总呼吸和微生物呼吸的27.62%和31.70%.而高水平的(NH_4)_2SO_4添加对根系呼吸有促进作用,而高水平的NH_4NO_3则有抑制效应.微生物呼吸和细菌、真菌显著正相关,和真菌/细菌比值也呈正相关.总之,土壤呼吸各组分对氮添加的响应受氮素形态和水平的控制,特定森林土壤碳排放量对土壤氮基质响应具有多阶段性,微生物呼吸的降低反映了土壤有机质分解速度的降低,这有可能会进而促进土壤碳的积累,达到氮促碳汇的效果.     

镧、铈、钕对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用

轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,除蓄积在细胞核中,还存在于线粒体中。为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用,选用5周龄雄性ICR小鼠分别以10、20和40mg·kg~(-1)的镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd)灌胃,6周后测定小鼠肝细胞线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性,以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与对照组相比,La中剂量组和Ce低剂量组SOD活性显著升高,La高剂量组和Nd中、高剂量组中SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01);除个别剂量组外,各染毒组CAT和GPx活性与GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Nd各剂量组、La高剂量组和Ce高剂量组的MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。研究表明,La、Ce和Nd所导致的CAT和GPx活性以及GSH含量降低可能是造成肝细胞线粒体氧化损伤的主要原因。     

六价铬诱导的肝细胞线粒体依赖性凋亡中VDAC1的作用

铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。     

铅与纳米SiO2联合染毒对A549细胞氧化损伤的影响

为了研究铅与纳米SiO2联合染毒所致的细胞损伤特征,并从氧化应激方面探讨其可能的作用机制。用铅和SiO2处理A549细胞,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,评价铅和SiO2联合染毒所致的细胞损伤特征;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测细胞内丙二醛(MDA)含量,评价铅与SiO2联合染毒所致细胞的氧化应激状态;检测了细胞内抗氧化物还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及细胞内抗氧化酶的活性,以评价铅与SiO2联合染毒对细胞抗氧化系统的影响。将实验数据进行ANOVA分析。结果表明,铅、SiO2单独染毒组各指标没有明显改变;而联合染毒能造成细胞氧化损伤,表现为细胞存活率、GSH水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于对照组及2个单独染毒组(P<0.05),细胞内MDA含量显著高于对照组及各单独染毒组(P<0.05)。可见,联合染毒可引起明显的细胞毒性,氧化损伤可能是铅与SiO联合染毒致肺细胞毒性损伤的作用机制之一。     

特大降雪灾害对淮南市园林绿化树木损害的特征

2018年1月初发生特大降雪后,对淮南市4种类型的城市绿地中树木雪灾受损情况进行了调查。将受损树木分为6个受损类型,确定所有胸径(地径)高于6 cm受损树木的受损等级;分析不同生长型(常绿/落叶)树种的受损特征,利用Pearson相关分析,分析胸径(地径)、树高以及树冠重叠度与树木受损之间的关系;计算不同树种受损指数,并利用单因素方差分析判断不同树种受损指数之间的差异。结果表明,调查范围内树木受损较严重,有23种5 181株树木存在不同程度的受损,轻度受损、中度受损和重度受损个体占总受损个体比例分别为36.15%、44.53%和19.32%;生长型(常绿/落叶)是影响树木受损的重要因素,常绿树种在各个受损等级均高于落叶树种;随着胸径的增加,树木受损的比例先减小后增大,胸径(地径)与断枝少个体的比例呈极显著正相关(P0.01),与严重断枝或断梢和折断个体的比例呈极显著负相关(P0.01);树木的损伤比例随树高增大而降低,但断枝多、断梢等损伤程度高的比例有增加的趋势。矮树主要为压弯和折断,中、高树主要为断枝;树冠重叠度与树木中度受损呈显著正相关(r=0.824,P0.01),重叠度低的树木易发生压弯、折断和倒伏,重叠度高的易发生断枝。受损比例高于40%的6个树种间的受损指数差异显著(P0.05),香樟(Cinnamomum camphora)的受损指数最高(ID=0.42),与其他5个树种之间均存在显著差异。该研究对绿化树种的选择及突发暴雪灾害中树种的管理和保护具有一定参考意义。