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1.
细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。  相似文献   

2.
为研究甲醛对人支气管上皮细胞存活率的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护效应,以0、50、100、150、200、300和400μmol·L-1甲醛处理人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞0、6、24和48 h。以不同浓度(0、0.1、1和10 mmol·L-1)NAC预处理1 h或不同时间(预先3、1 h加入NAC、同时加入甲醛和NAC及加入200μmol·L-1甲醛1、3 h后)加入1 mmol·L-1NAC,再以200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞(甲醛处理时间均为24 h),CCK-8(cell counting kit-8)实验和倒置相差显微镜观察甲醛对BEAS-2B细胞存活率的影响及NAC的保护作用。结果显示,甲醛以剂量依赖性方式引起BEAS-2B细胞死亡。200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞6 h,细胞存活率下降,与对照组比较差异具有统计学意义(p0.05)。随甲醛处理时间的延长细胞存活率明显下降,存在时间效应关系。不同浓度和不同时间NAC处理可拮抗甲醛引起的细胞存活率下降,存在剂量效应关系,NAC不同时间处理组间细胞存活率未见明显差异。研究表明,甲醛以剂量和时间依赖性方式引起支气管上皮细胞存活率下降,NAC以剂量依赖性方式对甲醛引起的损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
PM_(2.5)的大量存在已对人类生活和大气环境产生了重大影响,而机动车作为城市PM_(2.5)的主要污染源,已越来越受到人们的广泛关注。文章旨在研究机动车对道路两旁PM_(2.5)数浓度时空分布和影响情况。选取北京市西三环主干道旁校园、居民区、公园3类典型区域,分别在水平及垂直方向进行PM_(2.5)浓度连续监测,分析其分布规律,并采用相关分析方法讨论了交通主干道两旁车流量、车速与PM_(2.5)浓度分布之间的相关关系。结果表明,空间上,PM_(2.5)浓度在水平和垂直方向上的分布均呈现一定规律性。水平方向上,PM_(2.5)浓度变化整体的下降趋势明显。距离道路0~200 m之间平均下降幅度为5%,但0~50 m出现反常增大的现象,增大幅度高达8%,随着水平距离的继续增加,均匀下降,平均下降幅度为6.5%。垂直方向上,由于大气垂直结构复杂,不同垂直距离的PM_(2.5)浓度随高度递增变化不显著,呈波动趋势,其中1~10 m下降幅度为10%~11%,10~20 m的增大幅度为7%~11%,20~35 m的下降幅度不明显,PM_(2.5)浓度趋于稳定。时间上,PM_(2.5)浓度在7:00—9:00时间段受机动车流量影响大幅度上升,午间11:00-13:00 PM_(2.5)浓度变化不明显,13:00-15:00逐渐下降至白天的谷值点,19:00后受交通环境和逆温等大气条件两方面因素影响,PM_(2.5)又开始大幅度上升,达到峰值,约为白天最低浓度的2倍。数据显示,车流量与PM_(2.5)浓度在150 m处的相关性最好,0 m处相关性最弱;车流量变化与垂直高度上的PM_(2.5)浓度之间的相关性在10 m高处相关性最好,0 m处相关性最差。通过本文实验结果可知,水平方向50 m处的PM_(2.5)浓度值最高,垂直方向10 m处的PM_(2.5)浓度值最低,并且车流量的大小是影响道路两旁PM_(2.5)浓度高低的重要因素,尤其是在水平方向上相关关系更为明显,而车速的快慢与道路两旁PM_(2.5)浓度高低并无明显关系。  相似文献   

4.
以杭州市2013—2016年秋冬季PM_(2.5)及影响因素为研究对象,构建统计动力学反演模型,研究PM_(2.5)浓度系统的影响因素与演化特征。结果显示,(1)模型反演预测值与实际监测值的相关系数0.8316,贡献率大于1%的各驱动项之和为90.85%,反演效果较好;模型中线性项贡献率之和为21.65%,非线性项贡献率之和为62.88%,PM_(2.5)浓度变化受非线性影响更加显著。(2)包含NO_2、SO_2、CO的各驱动项贡献率之和分别为10.77%、8.42%、6.58%;包含降雨(PRE)、风速(WIND)的各驱动项贡献率之和分别为20.5%、17.02%,NO_2、SO_2、PRE、WIND是杭州市PM_(2.5)浓度变化的最主要影响因素。(3)贡献率大于2%的各驱动项中,平均气压(PRS)、相对湿度(RHU)、日照时长(SSD)对PM_(2.5)呈负反馈线性稳定影响作用,PM_(2.5)×SO_2、NO_2×PRS、PRE×SSD、PM_(2.5)×WIND等交互项对PM_(2.5)浓度变化呈正反馈非线性影响,PM_(2.5)×O_3、SO_2×NO_2、PRE×WIND等交互项对PM_(2.5)浓度变化呈负反馈非线性稳定作用。(4)杭州市PM_(2.5)浓度变化系统是一元二次非线性驱动演变系统,通过数值模拟分析可知其PM_(2.5)浓度变化系统呈双定态式,PM_(2.5)浓度变化系统在定态值0.2413与0.3769之间波动变化,系统平衡态不稳定。结果表明,统计动力反演模型可定量解析出PM_(2.5)浓度变化的线性驱动项与非线性驱动项的系数值及贡献率,有助于揭示PM_(2.5)浓度变化系统的演化特征,研究结果可应用于大气污染控制与环境管理等方面。  相似文献   

5.
采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM_(2.5)),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Western blot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM_(2.5)可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM_(2.5)可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM_(2.5)可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM_(2.5)可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。  相似文献   

6.
为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。  相似文献   

7.
本文利用呼和浩特市8个国控监测点中CO、NO_2、SO_2、O_3、PM_(10)和PM_(2.5)逐时地面观测数据资料,采用聚类分析、相关性分析等方法,综合研究呼和浩特市城区大气污染物浓度时空变化特征.结果表明,2017年呼市PM_(10)、PM_(2.5)和O_3的污染较为严重,超标天数分别为49 d、52 d和41 d;CO和SO_2整体污染较轻.CO、NO_2、SO_2以及PM_(2.5)浓度表现出冬高夏低变化,O_3表现出夏高冬低变化,PM_(10)则表现为春冬高而夏秋低.O_3和NO_2均呈现单峰型日变化特征,且变化趋势相反;CO、SO_2和PM_(2.5)都呈现出相似的双峰型日变化.小召和工大金川校区监测点污染整体较为严重,小召监测点主要污染物为PM_(2.5)和PM_(10),工大金川校区主要污染物为SO_2.相关性分析表明,O_3浓度与气温呈显著正相关;PM_(2.5)与湿度呈显著正相关;CO、NO_2和SO_2均与风速呈显著负相关;PM_(10)与各气象要素在不同的季节相关性不同.  相似文献   

8.
城市公园是居民休闲的重要场所,其外侧防护林是围合公园景观、消减外源污染的重要屏障。为研究城市公园不同配置结构外侧防护林内PM_(2.5)浓度的时空动态变化规律及其对外源PM_(2.5)污染的消减作用,通过布置样带监测城市公园不同配置结构外侧防护林(阔叶乔木林、阔叶乔草林、针阔混交林)距道路不同宽度处PM_(2.5)浓度,分析影响PM_(2.5)浓度的因素,并对不同配置结构外侧防护林对外源PM_(2.5)污染的消减作用进行计算。结果表明,(1)城市公园不同配置结构外侧防护林内PM_(2.5)浓度日变化规律大致相似,均呈现白天低晚上高的趋势,9:00—15:00时段防护林内PM_(2.5)浓度达到国家标准II类功能区浓度质量要求,5:00时防护林内PM_(2.5)浓度污染最严重,超出国家标准II类功能区浓度质量要求237.36%~335.31%。(2)城市公园不同配置结构外侧防护林在15~45 m宽度范围内PM_(2.5)浓度与路缘处PM_(2.5)浓度相近,阔叶乔木林和阔叶乔草林在60 m宽度前后出现PM_(2.5)浓度升高的现象。(3)城市公园外侧防护林11:00、13:00时对PM_(2.5)浓度污染消减作用最强,19:00、7:00时对PM_(2.5)浓度污染消减作用相对较差;阔叶乔木林、阔叶乔草林距道路165 m时消减作用相对较好,针阔混交林距道路45 m时消减作用相对较好,呈正消减作用。(4)PM_(2.5)浓度与平均风速、温度、相对湿度呈极显著相关,与其他气象因子相关性不显著。  相似文献   

9.
为探索北京城区大气细颗粒物浓度水平及其碳组分和二次水溶性无机离子的浓度特征,于2014年6月1日至7月15日在车公庄地区使用微量振荡天平(TEOM+FDMS)、EC/OC在线分析仪以及水溶性离子在线分析仪对PM_(2.5)质量浓度及其主要化学组分(OC、EC、SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+)进行了实时监测.研究结果表明,北京市城区夏季PM_(2.5)质量浓度平均值为69.0±47.9μg·m-3,PM_(2.5)中OC、EC、SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+所占的比例分别为15.8%、2.4%、23.0%、15.7%和19.2%,SNA(SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+)合计达到了PM_(2.5)质量浓度的57.9%.研究各组分的日变化特征发现,OC和SO_4~(2-)白天浓度变化较小,夜晚浓度稍高;NO_3~-和NH_4~+则随着光照和温度的增加而逐渐降低;EC呈现出夜晚浓度高白天浓度低的特点.研究各组分的相关性及比值发现,OC和EC的相关系数为0.62,OC/EC大于2.0,说明北京城区夏季存在着较为严重的二次污染;此外,NO_3~-/SO_4~(2-)平均比值为0.68,SOR和NOR的变化趋势基本一致,两者的平均值分别为0.55和0.14.通过分析北京市城区夏季不同浓度级别各组分的变化发现,随着PM_(2.5)质量浓度的增加,OC和EC所占的比例不断降低,而SNA比例则不断升高,其中NO_3~-浓度水平的增加最为显著.  相似文献   

10.
为了研究合肥市能见度影响规律,为改善城市大气能见度提供科学依据,利用合肥市2013年1月—2015年12月的气象观测数据和颗粒物质量浓度数据,采用统计分析方法研究了合肥市大气能见度与相对湿度和PM_(2.5)质量浓度的定量关系,以及不同等级能见度下相对湿度和PM_(2.5)浓度的统计特征。结果表明,PM_(2.5)质量浓度与相对湿度共同影响合肥市大气能见度变化,较低相对湿度下(RH60%),能见度降低主要受PM_(2.5)质量浓度升高的影响;较高湿度条件下(RH≥60%),能见度降低主要是由于相对湿度增加造成的大气粒子吸湿增长导致消光性能增大,且这种作用在污染程度较轻时更加突出。RH≥60%时,相对湿度每增加1%,平均能见度降低0.172 km;当RH≥90%时,平均能见度基本在5 km以下。PM_(2.5)质量浓度与能见度呈幂函数关系,40%≤RH60%时,PM_(2.5)的影响作用最显著;PM_(2.5)质量浓度对能见度的影响阈值随相对湿度增加而减小,当PM_(2.5)质量浓度低于46μg?m~(-3)时,能见度随着PM_(2.5)质量浓度降低而迅速增大。随着相对湿度增加,或者PM_(2.5)质量浓度增加,低能见度出现频率呈上升趋势;高湿度、高细颗粒物浓度均可导致低能见度的出现。当前一日能见度低于7km,当日相对湿度大于75%,且PM_(2.5)质量浓度大于65μg?m~(-3),当日能见度超过75%的比例在5 km以下。当前一日PM_(2.5)质量浓度达到中度及以上污染,当日能见度随着相对湿度增加逐渐减小,RH≥80%时,能见度低于5 km的比例达到70%。  相似文献   

11.
不同绿地结构消减大气颗粒物的能力   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着城市化和工业化的发展,空气环境问题日益突出,大气颗粒物污染受到人们越来越多的关注.为了研究城市道路中不同绿地结构对大气不同粒径颗粒物的消减作用,本文选择青岛市城阳区主干道——长城路的4种不同绿地结构("乔-灌-草"、"乔-草"、"乔-灌"、"灌-草"),测定其对不同粒径颗粒物(PM_(10)、PM_(2.5)、PM1)的消减率.结果表明:(1)不同粒径颗粒物的浓度日变化曲线呈现出"早晚高,中午低"的变化趋势,其中8:00—10:00的颗粒物浓度最高;颗粒物浓度日变化与空气湿度变化相一致,与温度变化相反;(2)4种绿地结构对PM_(10)的消减率表现为"乔-灌-草""乔-灌""灌-草""乔-草",对PM_(2.5)和PM1的消减率表现为"乔-灌-草""乔-灌""乔-草""灌-草";且各绿地结构对PM_(2.5)的消减能力最强,其次为PM1和PM_(10);(3)同一种绿地结构,植物种类越丰富,其消减大气颗粒物的能力越强.  相似文献   

12.
为掌握新冠肺炎疫情爆发前后南京市城区细大气细颗粒物(PM_(2.5))中有机碳(OC)和元素碳(EC)的浓度变化特征,于2020年1—2月期间在南京市主城区在线监测了PM_(2.5)、OC、EC浓度及气象要素。与应急响应前相比,应急响应启动后PM_(2.5)浓度下降了41.2%,EC浓度下降了57.9%,而OC浓度不降反增,表明停工停产显著降低了PM_(2.5)和EC浓度,但对OC浓度变化影响较小。在应急响应前,OC和EC浓度均呈现白天浓度低、清晨及傍晚浓度高的日变化规律;在应急响应后,EC浓度日变化不大且维持在较低水平,OC浓度呈现午后浓度低、午前和傍晚浓度高的变化规律。PM_(2.5)浓度在应急响应后的大幅减少导致光照辐射强度提升,有利于光化学反应生成二次有机碳(SOC)。在PM_(2.5)和EC浓度下降的形势下SOC浓度不降反增,同时OC与EC的相关性显著降低。  相似文献   

13.
为研究PM_(2.5)与大气污染物浓度之间的关系以及气象条件对PM_(2.5)浓度的影响,本文运用数学统计方法,对北京顺义区2016年1月—12月PM_(2.5)及大气污染物和气象要素的数据资料进行分析并建立了北京顺义区PM_(2.5)浓度的估算模型.双变量相关性分析的结果表明,PM_(2.5)浓度与PM_(10)、SO_2、NO_2、O_3以及CO等大气污染物浓度与温度、湿度、压强和风速风向等气象条件间呈现强的相关性.建立了PM_(2.5)与单因素拟合模型,其中PM_(10)、NO_2和CO与PM_(2.5)浓度拟合模型的R~2均大于0.6.识别了对PM_(2.5)浓度有显著影响的二阶、三阶交互作用的因素交叉项.综合考虑单个影响因素与影响因素间交互作用的对PM_(2.5)浓度的影响,采用因子分析方法并对提取的主成分进行回归分析,建立了拟合度R~2为0.887的PM_(2.5)浓度估算模型.  相似文献   

14.
我国城市当前普遍存在室外大气PM_(2.5)与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM_(2.5)和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM_(2.5)组,FA组,PM_(2.5)+FA组,PM_(2.5)+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactive oxygen species,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3 mg·m-3,气道滴注PM_(2.5)浓度为2.5 mg·m L-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-d G以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM_(2.5)复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM_(2.5)致小鼠肺损伤的一种重要机制。  相似文献   

15.
为研究太原市城区PM_(2.5)浓度不同时间尺度的演变特征及其与气象要素之间的关系,基于PM_(2.5)监测浓度、气象观测数据和再分析资料,利用小波功率谱和交叉小波方法分析了2014年1月1日—2016年5月31日太原市PM_(2.5)的周期变化,及其同气象要素的协同关系,同时研究了对应时段的太原市PM_(2.5)与天气形势的相关关系。结果表明,太原市PM_(2.5)浓度变化存在2~8 d和10~16 d的显著周期,与2 m相对湿度、混合层高度、近地面逆温强度和10 m风速具有相似的共振变化,显著时段主要在每年9月份左右至次年3月份。特定的天气形势是太原市冬季PM_(2.5)持续偏高的背景因素之一,特定的天气形势下PM_(2.5)与同期的气象要素存在密切的协同关系。在研究时段内,太原市PM_(2.5)浓度与华北地区海平面气压呈负相关关系,与朝鲜半岛、日本海的海平面气压呈正相关关系,与500 hPa高度场相关性最显著的区域主要分布在中国华北、东北以及朝鲜半岛,主要表现为正相关关系。研究时段内,中国东部上空500 hPa高度场异常偏高,海平面气压偏低,近地面风速减弱等不利于污染物扩散的形势是造成太原市冬季PM_(2.5)浓度持续偏高的背景因素之一。研究结果有利于从不同时间尺度了解太原市PM_(2.5)的变化规律及气象影响因素,对太原市大气污染防治,重污染预报预警工作具有较大的意义。  相似文献   

16.
以模式生物酵母菌为材料,研究铅对细胞的毒性效应,探讨胞内活性氧(ROS)和Ca~(2+)在铅诱导细胞死亡中的作用。结果显示,浓度为5~100 mg·L~(-1)的硝酸铅可降低酵母细胞活性,诱导酵母细胞死亡,随着铅浓度的提高和作用时间的延长,细胞死亡率增高。在铅处理组酵母细胞中,ROS和Ca~(2+)水平显著升高,线粒体膜电位明显下降;用1 mmol·L~(-1)的外源抗坏血酸(AsA)能降低铅引发的酵母细胞死亡,0.5 mmol·L~(-1)的钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或0.1 mmol·L~(-1)的质膜Ca~(2+)通道特异性抑制剂氯化镧(LaCl_3)亦可明显抑制铅引起的酵母细胞死亡。研究结果表明,铅诱发的酵母细胞死亡与处理组胞内ROS和Ca~(2+)升高有关,高浓度的Ca~(2+)可能通过诱导线粒体膜通透性转变孔道开放,或者高水平ROS可能损伤线粒体膜,致线粒体膜电位下降,继而激活相关下游信号导致细胞死亡。  相似文献   

17.
采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.  相似文献   

18.
近年来和田经济迅速发展及城市人口快速增长,汽车尾气、工业废气等各类污染物的城区排放量也在不断增加,加重了和田市大气污染。为评估和田市城区风速、沙尘天气对大气PM_(2.5)毒性的影响,于2014年1月、4月、7月、10—11月采集大气PM_(2.5)样品,应用质粒DNA评价法研究其PM_(2.5)的氧化性损伤能力。结果表明,采样期间,和田市城区大气PM_(2.5)质量浓度的变化范围为70~2489μg·m~(-3),PM_(2.5)质量浓度有随风速增大而增大的趋势。应用TD30(造成30%DNA损伤率所需的颗粒物剂量,μg·mL~(-1))值指示颗粒物氧化性损伤能力,结果表明,TD30越高,颗粒物氧化性损伤能力越弱,全样和水溶部分TD30值的变化范围分别为444~27480μg·mL~(-1)和481~20434μg·m L~(-1);不论是全样还是水溶部分,其对质粒DNA的氧化性损伤均表现出随风速减小而增大的变化趋势;沙尘和非沙尘期间全样TD30的平均值分别为9464μg·mL~(-1)和8008μg·mL~(-1),而水溶部分分别为5494μg·mL~(-1)和7822μg·mL~(-1),即沙尘期间采集的颗粒物对体外DNA的氧化性损伤小于非沙尘期间采集的样品,且非沙尘期间采集的样品的全样损伤大于相应的水溶部分样,而沙尘状况下体外DNA的氧化性损伤可能主要来源于水溶成分。全样和水溶部分的TD30平均值与PM_(2.5)平均质量浓度之间存在明显的正相关趋势,说明颗粒物的质量浓度对DNA氧化损伤起着一定的作用。  相似文献   

19.
选取太原市城区10个监测点2014—2016年PM_(10)和PM_(2.5)日变化数据,分析和探讨了其时空变化特征,及其与人类经济活动的同步性规律;采用小波连续变换的功率谱方法识别颗粒物周期变化特征,采用可视化主成分分析法识别不同时间尺度下颗粒物变化的影响因素。结果表明,太原市大气颗粒污染物PM_(10)和PM_(2.5)质量浓度的变化存在明显的时空差异,新兴经济发展区较传统老工业区污染严重,颗粒物污染程度在冬季较为严重。小波分析结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)时间序列的变化周期均以4~8 d的短周期为主(P0.05),污染物的质量浓度变化与城市经济活动的周波动变化相一致;PM_(10)和PM_(2.5)质量浓度最大值出现在周波动的中间时段,最小值出现在周末。可视化PCA结果揭示,大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)季节性波动均受冬季影响较强;周波动周期内均受周三影响最大;一天之内PM_(10)和PM_(2.5)质量浓度分别受夜晚和早晨影响最大,但白天颗粒物质量浓度变化是造成其日变化特征的主要因素。研究结果有利于从不同时间尺度辨析能源城市大气颗粒物污染的多变特征,有针对性地开展大气污染防控,也可为管理部门制定相关标准和规范提供科学依据。  相似文献   

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为探讨PM_(2.5)(particulate matter 2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的影响并探讨相关机制,采用含有不同浓度PM_(2.5)的无血清及抗生素培养液对A549细胞培养72 h,利用MTT法检测A549细胞的增殖抑制率。根据MTT实验结果,选择适当的PM_(2.5)暴露浓度用于后续实验,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力,transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western Blotting法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、转录因子snail和slug、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及胞核内β-链蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平。结果显示:细胞划痕实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组A549细胞划痕创面愈合率为(46.34%±5.19%),与对照组比较显著增高(P<0.05);transwell小室法迁移和侵袭实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组穿膜细胞数平均为(165.67±6.62)个和(47.83±2.04)个,与对照组比较显著增多(P<0.05);Western Blotting实验结果显示PM_(2.5)(10μg·m L-1)可显著上调A549细胞cyclin D1、snail、slug、MMP-2、MMP-9和胞核内β-catenin蛋白表达水平。因此,PM_(2.5)可通过提高Wnt/β-catenin通路活性及其下游cyclin D1、snail、slug、MMP-2和MMP-9的蛋白表达而增强A549细胞的迁移、侵袭能力。  相似文献   

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