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1.
为评价双酚AF(BPAF)的甲状腺毒性,以雄性斑马鱼成鱼为受试模式生物,采用半静态染毒的方式对雄性斑马鱼成鱼染毒14 d(0、5、50和500μg·L~(-1)),分别设置7 d、14 d 2个时间节点,通过酶联免疫法(ELISA)分别检测斑马鱼血浆中总三碘甲腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)的含量水平,并对14 d暴露后斑马鱼甲状腺进行组织学检测分析。结果显示随着暴露浓度的提高,出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,滤泡组织变形明显,细胞胶质缺失等病理学变化。雄性斑马鱼在BPAF暴露情况下,血浆中TT3、TT4、FT3、FT4含量随着暴露浓度的提升和时间的延长出现显著上升,呈现出甲状腺功能亢奋的干扰效应。  相似文献   

2.
多溴联苯醚(PBDEs)是一种溴化阻燃剂,在办公室和家庭的灰尘中均有检出.PBDEs会对内分泌造成干扰,主要影响甲状腺激素的调节功能.使用斑马鱼胚胎为动物模型,评价办公室和家庭灰尘萃取物以及BDE-99对斑马鱼胚胎的影响.结果显示,灰尘萃取物和BDE-99同样导致斑马鱼眼部色素降低,GC-MS检测发现灰尘中含有BDE-99和BDE-47,且BDE-99含量远高于BDE-47,通过评估BDE-99在斑马鱼体内代谢及其对甲状腺激素脱碘酶Ⅲ(Dio3)表达的影响,发现Dio3在斑马鱼胚胎原肾管部位表达,且表达量显著增加,72 hpf斑马鱼胚胎的甲状腺素含量显著降低.研究表明,BDE-99对斑马鱼胚胎早期Dio3的活性有干扰作用,并导致甲状腺素含量降低,由此可知,斑马鱼胚胎色素变化和Dio3 mRNA表达有可能作为PBDEs的生物学评价指标.  相似文献   

3.
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一类常用的溴代阻燃剂,由于使用广泛,已成为普遍存在的环境污染物。研究表明,PBDEs具有内分泌干扰作用,影响甲状腺功能,对胚胎发育、婴幼儿及儿童的健康存在潜在的危害。本研究采集了100例具羊水穿刺指征的孕妇的孕中期羊水样本,采用罗氏全自动电化学发光免疫分析仪测定羊水中促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、抗甲状腺过氧化酶抗体(TPOA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)的含量,用气相色谱-负化学源-质谱法测定羊水样品中16种PBDEs同系物含量。结果显示,羊水中TSH、TT3、FT3、TT4、FT4中位数分别为0.342μIU·m L-1、0.949 nmol·L-1、1.52 pmol·L-1、11.02 nmol·L-1和3.91pmol·L-1,95%参考区间值分别为0.174~0.872μIU·m L-1、0.835~1.01 nmol·L-1、1.26~2.72 pmol·L-1、9.42~20.68 nmol·L-1和2.16~6.35 pmol·L-1。具有唐氏筛查高风险和甲状腺激素水平低下的羊水样品中共检出6种BDEs(BDE-47、BDE-71、BDE-138、BDE-183、BDE-190、BDE-209),其中BDE-71、183和190在被检羊水样品中均被检出,并且,TSH水平低下的羊水中BDE-190和209负荷水平显著高于正常组。这些结果提示,大连地区孕中期妇女羊水存在PBEDs内暴露,并且PBDEs内暴露可能与羊水的甲状腺激素水平低下、尤其TSH水平升高有关,提示PBDEs暴露可能与胎儿中枢神经系统损伤产生的下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能失调有关。因此,羊水PBDEs内暴露对新生儿出生结局的影响值得进一步关注。  相似文献   

4.
为了研究新型溴代阻燃剂FM550的生态风险,以罗非鱼为模式生物,配制添加不同浓度FM550(0、10、100和400ng·g~(-1))的饲料,将罗非鱼暴露56 d后,研究不同暴露剂量条件下FM550对罗非鱼甲状腺激素以及血清生理生化指标的影响。研究表明,经不同浓度的FM550暴露56 d后,罗非鱼的基础生长数据并无显著变化,但罗非鱼的甲状腺激素水平发生改变,具体表现为高剂量的FM550暴露可以使罗非鱼血清中的三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量降低,四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)含量升高。同时,FM550的暴露还可以导致罗非鱼的脂代谢改变,具体变化为血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量降低,高密度脂蛋白(HDL-C)含量升高,低密度脂蛋白(LDL-C)含量降低。不同剂量的FM550暴露对罗非鱼的全血生化指标并无影响。  相似文献   

5.
近年来,有机磷阻燃剂(OPFRs)在各种环境介质中被广泛检出,已经成为全球关注的新型污染物。以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为受试生物,研究了磷酸三苯酯(TPh P)、磷酸三正丁酯(Tn BP)、磷酸(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)和磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)4种典型有机磷阻燃剂对斑马鱼胚胎的急性毒性和慢性毒性。测定了斑马鱼胚胎孵化率、存活率、心率、体长、异常率、死亡率等终点指标。在此基础上,依据我国一些水域OPFRs检出情况,开展了初步的风险评价。结果显示,TPh P、TnBP、TDCPP和TCPP对斑马鱼胚胎的急性毒性96 h半数致死浓度(LC50)分别为1.90、2.27、2.32和14.1 mg·L-1,32 d慢性毒性无可见效应浓度(NOEC)值分别为0.03、0.05、0.05和1.00 mg·L-1,4种有机磷阻燃剂浓度与斑马鱼胚胎的孵化率、存活率、心率、体长呈负相关关系,与异常率呈正相关关系。TPh P、Tn BP、TDCPP和TCPP在我国一些重要水域中具有不同程度的环境风险,部分水域风险熵RQ值大于0.1甚至1,环境风险为中到高,需要引起足够重视。  相似文献   

6.
铅是环境中常见的污染物,为探讨Wnt信号通路在铅暴露引起的胚胎发育毒性中的作用,将斑马鱼胚胎随机分为10组,每组100个,以铅(0、6、12、24、48μmol/L)和Wnt信号通路的激活剂HLY78(5μmol/L)单独及联合处理斑马鱼胚胎4-144 h,利用实时定量PCR技术进行分析.结果显示,铅单独暴露能够引起wnt3a表达量降低,而HLY78处理能够抑制wnt3a表达量的进行改变,修复Wnt信号通路.利用EthoVision XT软件获取并分析斑马鱼的自主运动、心率和运动行为等毒性试验的有效参数.与对照组相比,单独铅暴露组可致斑马鱼胚胎死亡率和畸形率增高,以及孵化率、心率和仔鱼平均活力降低(P0.05);加入Wnt信号通路的激活剂HLY78,与单独暴露组相比,死亡率和畸形率显著降低,孵化率、心率和仔鱼平均活力显著升高(P 0.05).各组间胚胎的自主运动没有显著差异.本研究结果表明铅暴露可影响斑马鱼胚胎的发育,使用HLY78激活Wnt信号通路能够显著地缓解铅暴露诱导的这些影响,预示破坏Wnt信号通路可能与铅诱导的发育毒性相关.(图5参28)  相似文献   

7.
为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.  相似文献   

8.
水生生物经常暴露于多种化合物中,多种农药联合会产生不同的毒性作用。在目前农药管理中,仅要求开展单剂的毒性评价,没有考虑到多种混合物对水生生物的联合毒性。咪鲜胺和多菌灵是农业生产中常混用的2种农药,为评价其联合毒性,以斑马鱼为受试生物,采用静态法和实时荧光定量PCR方法,测定了其单剂及混剂对斑马鱼胚胎的急性毒性和对斑马鱼幼鱼甲状腺轴关键基因的影响。急性毒性试验结果显示:咪鲜胺和多菌灵对斑马鱼胚胎96 h-LC50值分别为8.41 mg·L~(-1)和0.81 mg·L~(-1),表现为中毒和高毒。二元组合时,在24~96 h暴露时间内,对斑马鱼胚胎的急性毒性均表现为拮抗效应。基因表达结果显示:咪鲜胺抑制斑马鱼幼鱼促甲状腺激素释放激素(CRH)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺激素受体(TRα)、脱碘酶(D1、D2)基因的表达,对甲状腺激素转运蛋白(TTR)基因的表达没有显著影响;多菌灵抑制CRH、TSH、D1和D2基因的表达;暴露于二元组合时,低、中剂量组抑制CRH、TSH、D1和D2基因表达;二元组合与单剂相比,高剂量组促进TSH、D1和D2基因的表达,中剂量组促进TRα基因的表达。综上所述,咪鲜胺和多菌灵联合暴露能够干扰斑马鱼幼鱼早期发育,且与单剂相比,对斑马鱼甲状腺轴上基因干扰效应存在差异。因此,在农药风险评估中,应充分考虑农药联合暴露的效应。  相似文献   

9.
全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)广泛存在于环境中,但是它们复合暴露对水生生物的潜在毒性机制尚未明确。本文探讨PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)毒性的影响。将斑马鱼胚胎从孵化开始暴露于PFOS(0.2、0.4、0.8 mg·L~(-1))、Nano-Zn O(6.75、12.5、25 mg·L~(-1))、PFOS+Nano-Zn O(0.2+6.75、0.4+12.5、0.8+25 mg·L~(-1))溶液中15 d后,分析幼鱼的发育毒性,体内的甲状腺激素(甲状腺素(T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)含量和与甲状腺有关基因(CRF、TSH、NIS、TG和TPO)的表达情况。结果发现复合暴露组与单独暴露组相比,前者显著诱导了幼鱼的畸形率,降低了幼鱼的存活率,并抑制了幼鱼的体长。复合暴露组显著增加了幼鱼体内T3含量,同时抑制体内T4的含量。与单独暴露组相比,复合暴露组显著诱导了CRF和NIS基因的表达,同时抑制了TSHβ和TG基因的表达。而TPO基因的表达水平在单独和复合暴露组中没有显著差异。本研究首次证明了PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼幼鱼甲状腺轴的干扰效果并对其进行了机制探讨。  相似文献   

10.
双酚A(bisphenol,BPA)的内分泌干扰性导致许多国家出台了管控措施,双酚F(bisphenol F,BPF)作为其替代物被大量使用,并广泛存在于水体和食品中,导致人群和野生动物长期处于其慢性暴露过程中,可能会威胁人类和生态健康.以斑马鱼胚胎为研究模型,将其暴露于不同浓度的BPF中至受精后144 h(hours post fertilization,hpf),研究BPF对斑马鱼胚胎发育阶段的内分泌干扰作用.结果表明,BPF能够导致斑马鱼的畸形率升高,且具有剂量-效应关系.斑马鱼胚胎暴露于100μg·L-1和1000μg·L-1 BPF后,引起了三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)水平升高,甲状腺素(thyroxine,T4)和类固醇皮质醇(corti-sol,C)水平降低;而10μg·L-1以上浓度BPF导致17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的水平显著性升高,睾酮(testosterone,T)水平显著性降低.另外,BPF导致下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid,HPT)轴、下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pitui-tary-gonadal,HPG)轴和下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴上一系列基因表达水平发生改变,这些改变会影响斑马鱼的内分泌功能,进而可能会对生物体的生长发育产生影响.  相似文献   

11.
污染场地河道底泥浸出液对斑马鱼胚胎的毒性效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了评价某污染场地河道底泥对水生生物的毒性效应及其潜在生态风险,以斑马鱼(Brachydanio rerio)为受试生物,进行了河道底泥浸出液对斑马鱼胚胎的发育毒性实验。结果表明,5种底泥浸出液(A1、A2、A3、A4、A5)对斑马鱼胚胎的发育均有毒性效应,浸出液对斑马鱼胚胎的死亡率存在一定的剂量-效应关系,随着浸出液体积分数的增加,死亡率显著上升。浸出液对胚胎孵化抑制作用明显,随着浸出液体积分数的增加,孵化率显著下降。且能引起斑马鱼胚胎多种中毒症状,如水肿,鱼体弯曲,发育不全等异常现象,表明该段河道底泥存在潜在的生态风险。因此,在后期的污染场地河道整治中,需对河道底泥进行挖掘清理和无害化处理。  相似文献   

12.
双酚A及其类似物对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示:(1)双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78 hpf胚胎心率、120 hpf胚胎孵化率及7 dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数(log K_(OW))呈正相关关系,log K_(OW)越大毒性则越大。  相似文献   

13.
为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。  相似文献   

14.
研究了甲苯和二甲基亚砜(DMSO)对斑马鱼胚胎生长、发育的毒性效应.实验结果表明:低剂量的甲苯(0.05%)单一暴露对斑马鱼胚胎发育有一定毒性,DMSO(0.45%)对斑马鱼胚胎无明显毒性;但甲苯与DMSO具有较强的复合毒性效应,随着DMSO含量的增加,与甲苯单一暴露组相比,斑马鱼胚胎死亡率显著增加、胚胎孵化率下降、胚胎发育迟缓并生成大量畸形;但甲苯以及甲苯和DMSO复合物对人胚肾HEK-293细胞株和人胃癌SGC-7901细胞株的活力均没有明显效应.DMSO可通过提高甲苯在水中的分散性,增加甲苯的神经毒性,但对离体实验模型无显著效应,故在选择不同生物模型评估有机污染物毒性效应时,需考虑不同类型助溶剂所产生的复合效应,以减少实验误差.  相似文献   

15.
节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。  相似文献   

16.
为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤.  相似文献   

17.
为评价由酸雨、酸性矿山排水等环境污染导致的水体酸化及水体重金属联合作用对水生生物的生态毒性效应,研究了不同pH值(pH=3、4、5、6、7和7.8)条件下Cu2+对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,酸性水体及Cu2+单一存在时,酸对斑马鱼胚胎24h半数效应浓度值EC50为pH=3.65,Cu2+(pH=7.8)对斑马鱼胚胎24h-EC50为0.267mg·L-1;当水体酸化及水体中的Cu2+共存时,较低的pH对Cu2+的生物毒性起协同作用,表现为随溶液pH的降低,各浓度Cu2+对斑马鱼胚胎的24h凝结率显著增高(P24h致死率=0.001),而斑马鱼胚胎96h孵化率显著降低(P96h孵化率=0.002),且不同浓度的Cu2+之间的生物毒性效应存在显著性差异(P24h致死率=0.0321;P96h孵化率=0.0028)。这说明酸性水体和Cu2+都显著影响斑马鱼胚胎的发育,且Cu2+在酸性水体中对斑马鱼胚胎的毒性显著增强。因此,在受重金属Cu2+污染的地区,如同时受到酸雨或酸性矿山排水等较低pH值和Cu2+的双重胁迫,较低浓度的Cu2+就能够对水生生物的生殖发育及水生生态系统产生严重的影响和危害。  相似文献   

18.
多环麝香对蚯蚓的急性和亚急性毒性效应   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨多环麝香对土壤动物的毒性效应,以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为供试生物,采用滤纸接触法与自然土壤法,考察了吐纳麝香(AHTN)和佳乐麝香(HHCB)对蚯蚓的急性和亚急性毒性效应。结果显示,滤纸法测得的AHTN和HHCB对蚯蚓的急性经皮毒性为中等毒性,对蚯蚓的48h-LC_(50)分别为20.76和11.87μg·cm~(-2),而自然土壤法测得的AHTN和HHCB对蚯蚓的14d-LC_(50)分别为436.3和392.4μg·g~(-1),2种多环麝香皆属低毒物质。HHCB对蚯蚓的急性毒性大于AHTN,但2种毒性测定方法中不同的染毒介质和毒性作用途径使AHTN和HHCB的急性毒性等级的界定有所差异。AHTN和HHCB对蚯蚓繁殖率的抑制作用较对生长速率更为明显,2种多环麝香对蚯蚓繁殖率的无可见效应浓度(NOEC)均为30μg·g~(-1),最低可见效应浓度(LOEC)均为50μg·g~(-1)。研究表明,蚯蚓繁殖率可作为一种潜在的生物标志物,用于监测或表征土壤中多环麝香的污染水平及其亚急性毒性效应。  相似文献   

19.
为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1~5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.  相似文献   

20.
为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。  相似文献   

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