磷酸三苯酯对斑马鱼早期生命阶段的神经毒性研究

磷酸三苯酯(triphenyl phosphate,TPP)作为多溴联苯醚类阻燃剂的替代产品,是一类生产和需求量均相当高的有机磷酸酯类阻燃剂,目前已在多种环境介质以及生物体内均有不同程度检出。由于结构和有机磷农药具有相似性,其对生物的神经毒性值得关注。本研究以斑马鱼为实验动物,研究了TPP(5~625%g·L-1)的胚胎发育毒性和行为毒性,并通过检测乙酰胆碱酯酶活性以及神经系统相关基因的转录水平,探讨其可能的毒性机制。研究发现,TPP可导致斑马鱼胚胎孵化时间延长,体长变短,心率变慢。同时,TPP暴露也可以影响斑马鱼幼鱼在持续光照和明暗周期刺激下的游泳行为,表现为低浓度增加而高浓度降低其游泳速度。而TPP暴露后幼鱼乙酰胆碱酯酶活性以及神经发育相关基因转录水平的变化可能是导致其行为毒性的原因。虽然实验中所设定的暴露浓度高于环境中一般浓度,但TPP在短期暴露中所表现出的胚胎和神经发育毒性表明TPP对于水生生物可能存在一定风险,需要进一步研究加以确认。     

雄激素1,4-雄烯二酮和雄烯二酮对斑马鱼胚胎昼夜节律和下丘脑-垂体-性腺轴通路中基因转录表达的影响

雄激素1,4-雄烯二酮(androstadienedione, ADD)和雄烯二酮(androstenedione, AED)主要用于人类和牲畜疾病的预防和治疗。近年来,ADD和AED的大量使用导致其在河流中广泛检出,甚至在多种鱼类体内亦有检出,且浓度较高。ADD和AED已被证实对鱼类具有生殖毒性和发育毒性,但ADD和AED在转录水平上对鱼类的影响鲜有报道。为探究ADD和AED分子水平毒性,本研究考察了斑马鱼胚胎暴露于ADD(4.48、30.0和231 ng·L~(-1))和AED(3.64、21.7和230 ng·L~(-1))144 h后,对其昼夜节律和下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonadal axis, HPG axis)通路中基因转录表达的影响。结果表明,所有浓度的ADD都显著上调了昼夜节律通路中生物钟基因(per1b)、核受体亚族1的D群基因(nr1d2b)、隐花色素基因(cry5)和si:ch211-132b12.7的转录水平,30.0和231 ng·L~(-1)的ADD下调了时钟节律调节因子基因(clocka)和芳香烃受体核转录蛋白样基因(arntl2)的转录水平。3.64 ng·L~(-1)AED显著增强了per1b和nr1d2b的转录表达。此外在HPG轴中,30.0 ng·L~(-1)ADD显著降低了促黄体生成素V亚基基因(lhb)的转录表达水平,而3.64 ng·L~(-1)AED显著上调了lhb的转录表达水平。值得注意的是,4.48ng·L~(-1)ADD和3.64 ng·L~(-1)AED均显著降低了细胞色素P450的11亚族基因(cyp11b)的转录表达水平。上述研究表明,ADD和AED对昼夜节律和HPG轴中相关基因的转录表达有显著性影响,对斑马鱼具有潜在的内分泌干扰风险。     

双酚A替代品与双酚A对非洲爪蛙急性毒性及其应激响应的比较

双酚F(bisphenol F, BPF)和双酚AF(bisphenol AF, BPAF)作为双酚A(bisphenol A, BPA)的替代品已被投入生产和使用,然而目前有关BPA替代品毒性的数据还很缺乏。本文从急性毒性和应激响应2个方面比较了BPF、BPAF与BPA对非洲爪蛙蝌蚪的毒性。结果表明,48 h的半致死浓度(LC_(50))顺序为BPF(11.01 mg·L~(-1))>BPA(7.54 mg·L~(-1))>BPAF(2.87 mg·L~(-1));对氧化应激水平的影响BPAF强于BPA,BPF与BPA相近;BPA和BPAF对热休克蛋白基因表达水平有影响,BPF没有影响。本研究提示,BPAF作为BPA的替代品,其毒性强于BPA,而BPF与BPA类似。     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

孕激素醋酸甲地孕酮和雌激素乙炔雌二醇复合暴露对斑马鱼的生殖毒性

水生生物往往暴露于多种环境激素(如孕激素、雌激素)的混合物中,然而关于多种环境激素对鱼类的联合作用效应的研究较少.孕激素醋酸甲地孕酮(MTA)和雌激素乙炔雌二醇(EE2)是应用广泛的高活性药物,普遍存在于水环境中,二者均能引起鱼类的生殖毒性效应.本文研究了环境相关浓度的MTA和EE2复合暴露对斑马鱼的生殖毒性效应.将斑马鱼成鱼暴露于MTA(33,100 ng·L~(-1))、EE2(5,15 ng·L~(-1))以及二者的混合物(MTA+EE2:33+5 ng·L~(-1),100+15 ng·L~(-1))21 d,结果显示,EE2(15 ng·L~(-1))单独及与MTA(100 ng·L~(-1))复合暴露显著降低斑马鱼的产卵量;MTA、EE2单独及复合暴露均显著降低雌鱼血浆中雌二醇(E2)、睾酮(T)及雄鱼血浆中11-酮基睾酮(11-KT)的含量;EE2单独及与MTA复合暴露导致斑马鱼卵巢的组织学变化(抑制卵子发生,诱导卵泡闭锁),但对精巢影响较小.此外,复合暴露组中斑马鱼的产卵量、血浆性激素含量、性腺组织学变化与EE2单独暴露组相比均无显著差异.本研究表明,MTA和EE2复合暴露可引起斑马鱼的生殖毒性,其中EE2发挥主要毒性作用.本研究结果对于水环境中多种激素复合暴露的风险评估具有重要意义.     

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-ZnO)复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的影响

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)广泛存在于环境中,但是它们复合暴露对水生生物的潜在毒性机制尚未明确。本文探讨PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)毒性的影响。将斑马鱼胚胎从孵化开始暴露于PFOS(0.2、0.4、0.8 mg·L~(-1))、Nano-Zn O(6.75、12.5、25 mg·L~(-1))、PFOS+Nano-Zn O(0.2+6.75、0.4+12.5、0.8+25 mg·L~(-1))溶液中15 d后,分析幼鱼的发育毒性,体内的甲状腺激素(甲状腺素(T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)含量和与甲状腺有关基因(CRF、TSH、NIS、TG和TPO)的表达情况。结果发现复合暴露组与单独暴露组相比,前者显著诱导了幼鱼的畸形率,降低了幼鱼的存活率,并抑制了幼鱼的体长。复合暴露组显著增加了幼鱼体内T3含量,同时抑制体内T4的含量。与单独暴露组相比,复合暴露组显著诱导了CRF和NIS基因的表达,同时抑制了TSHβ和TG基因的表达。而TPO基因的表达水平在单独和复合暴露组中没有显著差异。本研究首次证明了PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼幼鱼甲状腺轴的干扰效果并对其进行了机制探讨。     

我国地表水中磷酸三苯酯的多层次生态风险评估

磷酸三苯酯(triphenyl phosphate,TPP)在电缆材料、塑料制品中被大量使用,是地表水中检出频率最高的有机磷酸酯类阻燃剂之一,近年来受到广泛关注。本文通过文献检索TPP的地表水环境暴露浓度以及对水生生物的毒性效应浓度,利用风险商(hazard quotient,HQ)和概率生态风险评价法(probabilistic ecological risk assessments,PERA)对我国主要地表水中的TPP进行多层次生态风险评价。结果显示,TPP在我国地表水中的浓度为0.2～96.3 ng·L~(-1),以生存为测试终点的急性毒性数据推导出的预测无效应浓度(predicted no effect concentration,PNEC)为36.49μg·L~(-1),而以繁殖、发育和生长等为测试终点的慢性毒性数据推导出的PNEC值为1.30μg·L~(-1)。基于急、慢性毒性数据计算的风险商均小于0.1。我国地表水中TPP对0.1%到1%的水生生物造成繁殖、发育和生长等慢性毒性影响的概率分别为1.40%和0.04%,存在较低的潜在生态风险。     

环境剂量磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯多代暴露对斑马鱼子代仔鱼的神经发育毒性

为探究环境剂量磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯(TDCIPP)多代暴露对生物体的影响,选取斑马鱼为模型,研究了斑马鱼暴露于0、3、30和300 ng·L~(-1)TDCIPP至3代后,对每一代子代5 dpf仔鱼神经发育的毒性效应。研究结果表明,F0代暴露于300ng·L~(-1)TDCIPP 120 d后所产F1代仔鱼的孵化率显著性下降,存活率显著性降低;但对F2代和F3代仔鱼的这些终点指标均无显著性影响。运动行为结果表明,F0代暴露于3和300 ng·L~(-1)TDCIPP 120 d会导致F1代仔鱼在光暗周期刺激下的游泳速度受到抑制,并伴随着神经元发育基因(ngn1)以及轴突生长标志基因(α1-tubulin、netrin1b和zn5)的显著性上调,相关性分析表明,游泳速度的抑制与ngn1、α1-tubulin和zn5这3个基因的表达显著相关。但对F2代仔鱼,仅300 ng·L~(-1)TDCIPP导致其游泳速度在黑暗刺激下显著性下降,且导致神经发育和再生相关基因(elavl3、gap43、gfap和shha)表达量显著性下降,但游泳速度的下降与基因表达无显著相关性。继续暴露至F3代仔鱼时,TDCIPP暴露对运动行为不再有显著影响。研究表明,环境剂量TDCIPP多代暴露对子代仔鱼具有神经发育毒性,表现为运动行为受损和神经发育相关基因表达量的改变,但毒性效应随着暴露代数的增加而减弱。     

双酚AF暴露降低斑马鱼学习记忆能力并影响神经系统相关基因表达

双酚AF(4,4'-六氟-2-二酚,BPAF)应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5 mg·L~(-1)3种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因(glial fibrillary acidic protein,gfap)、音猬基因(sonic hedgehog,shha)和突触蛋白基因(synapsinⅡa,syn2a)表达量变化。结果表明:在T迷宫行为学检测中,0.5 mg·L~(-1)BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加(P0.01),随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6 d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组(0.5 mg·L~(-1))下表达量下调,而在0.005 mg·L~(-1)BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。     

啶酰菌胺在斑马鱼体内的富集特性及其对SDH和复合物Ⅱ活性的抑制

为进一步探索啶酰菌胺对水生生物的毒性,选择斑马鱼为供试生物,采用半静态法,研究了啶酰菌胺在斑马鱼体内的富集与消除规律及对其肝脏和鳃的毒性作用。结果表明,斑马鱼暴露于0.08、0.32 mg·L~(-1)中,14 d后均达到富集平衡,28 d生物富集系数(BCF_(28 d))分别为35.50和36.72。在0.16、0.32 mg·L~(-1)浓度下,斑马鱼的比肝重(HSI)和比鳃重(BSI)均明显高于对照组,而肝脏和鳃中琥珀酸脱氢酶(SDH)和线粒体呼吸链复合物II活性均明显低于对照组,浓度低于0.08 mg·L~(-1)时,对斑马鱼无明显影响。由此可知,啶酰菌胺对斑马鱼为中等富集性,并对其肝脏和鳃有一定毒性作用。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

4种甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂不同剂型对斑马鱼急性毒性效应

采用半静态法测定了4种甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂原药及制剂对斑马鱼(Brachydonio rerio)急性毒性。结果表明,以实测浓度计,250 g·L~(-1)嘧菌酯悬浮剂对斑马鱼的96 h半数致死浓度(LC50)值为0.539 mg·L~(-1),急性毒性为高毒,95%嘧菌酯原药和50%嘧菌酯水分散粒剂对斑马鱼的LC50(96 h)值分别为1.09和1.21 mg·L~(-1),急性毒性均为中毒;98%啶氧菌酯原药和22.5%的啶氧菌酯悬浮剂对斑马鱼的LC50(96 h)值分别为0.0974和0.0972 mg·L~(-1),急性毒性均为剧毒;95%吡唑醚菌酯原药、15%吡唑醚菌酯悬浮剂和250 g·L~(-1)吡唑醚菌酯乳油对斑马鱼的LC50(96 h)值为0.0613、0.0549和0.0487 mg·L~(-1),急性毒性均为剧毒;95%醚菌酯原药和50%醚菌酯水分散粒剂对斑马鱼的LC50(96 h)值分别为0.468和0.702 mg·L~(-1),急性毒性均为高毒。这4种甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂对斑马鱼均有较高风险,会对其他水生生物也存在潜在的风险。     

丙硫菌唑对斑马鱼的安全性评价及其生物富集行为研究

丙硫菌唑是一种市场前景非常好的新型广谱杀菌剂。本文研究了丙硫菌唑对水生生物斑马鱼的急性毒性和生物累积风险。通过斑马鱼的急性毒性试验获得丙硫菌唑对斑马鱼的96 h-LC₅₀为2.06 mg a.i. L^-1。随后,采用0.02 mg L^-1 (1/100LC₅₀)和0.2 mg L^-1 (1/10LC₅₀)2个浓度的丙硫菌唑,通过8 d实验,获得其在斑马鱼体内的生物累积效应。在0.02 mg L^-1组中,第8天时,斑马鱼体内的浓度达到0.733 mg kg^-1,生物富集系数(BCF_{8 d})缓慢增长到34.36。而在0.2 mg L^-1组,第8天时,斑马鱼组织内丙硫菌唑浓度为4.198 mg kg^-1, BCF_{8 d}值为19.72。结果表明,丙硫菌唑对斑马鱼的毒性等级为中毒,同时其在斑马鱼体内具有中等生物累积效应。因此,在使用过程中,需要考虑其对水生生物的毒性和水生食物链的放大效应。     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的急性毒性及氧化应激作用

为研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对斑马鱼胚胎-幼鱼急性毒性、氧化应激及细胞凋亡的影响,以受精后3 h的斑马鱼胚胎为染毒对象,用概率单位法计算BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的96 h-LC₅₀;再参照96 h-LC₅₀按一定比例级差设置0.25、0.5、1.0、2.0 mg·L^-1 4个浓度组和1个对照组(0 mg·L^-1)进行96 h半静水式毒性试验,检测斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果表明,BDE-47对斑马鱼96 h的急性毒性LC₅₀为3.77 mg·L^-1(95%可信区间1.93～10.27 mg·L^-1);2.0 mg·L^-1剂量组与对照组相比,SOD活性和MDA含量显著增加,且CAT活性与BDE-47染毒浓度之间存在明显的剂量-效应关系;0.5 mg·L^-1 BDE-47染毒96 h后,即观察到斑马鱼幼鱼出现明显细胞凋亡,主要集中于神经管和脑部。研究表明,BDE-47可以影响斑马鱼体内抗氧化防御系统,并能诱导细胞凋亡;BDE-47导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

纳米ZnO和纳米CuO在斑马鱼体内的富集与清除

为探讨工程纳米材料的生物毒性,采用半静态暴露方式(更换试液周期为1 d),在4 mg·L-1和10 mg·L-1浓度条件下,进行了斑马鱼(Danio rerio)对2种金属氧化物纳米材料——nano-Zn O和nano-Cu O的富集和清除实验。整个实验为期52 d,其中暴露阶段28 d,清除阶段24 d。通过测定不同时间节点纳米材料在鱼体内的浓度,研究了斑马鱼对nano-Zn O和nano-Cu O的富集与清除规律;并计算暴露阶段的最大富集系数(BAFmax)以及清除阶段的排出速率常数和总量清除率,比较分析了斑马鱼对这2种纳米材料的富集与清除能力。结果表明:在暴露阶段,nano-Zn O和nano-Cu O在斑马鱼体内的BAFmax分别为169.5和493.4(4 mg·L-1处理组)及168.4和298.6(10 mg·L-1处理组),二者在斑马鱼体内均不具有生物蓄积性;在清除阶段,nano-Cu O可以被斑马鱼有效地排出,其总量清除率(99.5%)和排出速率常数均高于nano-Zn O,而直到清除24 d时,斑马鱼对nano-Zn O的清除仍不完全(清除率91%)。本实验结果为金属氧化物纳米材料对水生生物的慢性毒理学研究提供了基础数据。     

环境浓度下壬基酚对秀丽隐杆线虫时间依赖性的毒性兴奋效应

为研究暴露时间对壬基酚生态毒理学效应的影响,选取秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,采用急性(24 h和72 h)、慢性(10 d) 3个不同时间点,进行壬基酚环境浓度下(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、0.2 mg·L~(-1))的暴露实验,以秀丽隐杆线虫的生理指标(体长、运动行为)、生化指标(氧化应激、细胞凋亡、脂褐素)为终点进行评估。结果表明:急性暴露24 h后,活性氧自由基(ROS)在0.01 mg·L~(-1)时即出现了明显的下降,其他生理生化指标无统计学意义上的明显变化。72 h暴露条件下,体长随壬基酚浓度的增加呈现倒U型趋势,在0.0001 mg·L-1时表现出最大刺激效应,比对照组高出26.4%(P0.01);头部摆动频率和身体弯曲频率在2个较高浓度(0.1和0.2 mg·L~(-1))时表现出明显的刺激效应;细胞凋亡水平在0.0001 mg·L~(-1)时显著性下降,呈现负剂量-效应关系(P0.05),在0.2 mg·L~(-1)时表现出最大刺激效应,比对照组降低了45.5%; ROS及脂褐素在壬基酚暴露浓度范围内呈正相关性增加。慢性暴露条件下,脂褐素在0.001 mg·L~(-1)时表现出最大效应,和对照组相比下降了65.4%,并且随着壬基酚浓度的增加呈现U型趋势;其他生理生化指标随着壬基酚浓度的增加表现出明显的负面效应。研究揭示了环境浓度水平的壬基酚对秀丽隐杆线虫的生态毒理效应是时间依赖性的,急性暴露以引起刺激作用为主,表现为毒性兴奋效应,而长期暴露后壬基酚对生理生化指标的负面效应更为明显。上述结果为进行壬基酚的毒性评价及更好地理解其毒性作用机理提供基础数据。     

敌草快对藻类和溞类的急性毒性及其水中含量测定

敌草快是一种非选择性、广谱的联吡啶类触杀性除草剂,主要通过干扰植物细胞膜、破坏光合作用而快速发挥效果。为探究敌草快对水生生物的毒性,测定了该化合物对羊角月芽藻和大型溞的急性毒性,并建立了高效液相色谱法测定水中敌草快含量的方法。结果表明:检测方法在1.00×10-2~3.00×10-2mg a.i.·L-1范围内的线性相关系数为0.99995,添加回收率在90.3%~109%之间,相对标准偏差(RSD)为1.10%~10.3%,保留时间在7.2 min左右。按实测浓度和理论浓度分别计算敌草快对羊角月芽藻的72 h的半数效应浓度EyC50(72 h-EyC50),分别为3.16×10-2mg a.i.·L-1和3.32×10-2mg a.i.·L-1,均为高毒;对大型溞48 h的半数效应浓度EC50(48 h-EC50)分别为1.18×10-2mg a.i.·L-1和1.33×10-2mg a.i.·L-1,均为剧毒。