运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英对大鼠卵巢颗粒细胞雌二醇和孕酮分泌的影响

为研究2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)对体外原代培养大鼠卵巢颗粒细胞活力和雌二醇(Estradiol,E2)、孕酮(Progestone,P)分泌的影响,探索TCDD对卵巢颗粒细胞的毒性作用阈值和程度,对未成熟SD大鼠卵巢颗粒细胞进行了原代培养,并设2组体外染毒实验:终浓度分别为0.1、1、10、100nmol·L-1TCDD染毒24h和10nmol·L-1TCDD染毒1、3、6、18、24h.染毒结束后采用MTT法检测细胞活力,RIA法检测收集培养液中的E2和P含量.结果表明,1、10、100nmol·L-1TCDD可显著抑制大鼠卵巢颗粒细胞活力和E2、P的分泌,与阴性对照、0.1%DMSO组、0.1nmol·L-1TCDD组比较差异均有显著性(p<0.05);10nmol·L-1TCDD染毒6、18、24h可明显抑制细胞活力和E2、P的分泌,与对照组和短期染毒组(1h、3h)差异均有显著性(p<0.05).痕量的TCDD可显著降低大鼠卵巢颗粒细胞活力并抑制细胞E2和P分泌,对大鼠卵巢颗粒细胞的毒性作用阈值可能为1nmol·L-1或更低.TCDD的生殖毒性作用可能与直接对卵巢颗粒细胞的毒性作用和抑制甾体激素的生物合成以及分泌有关.     

运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响

尽管规律运动可提高免疫功能,但运动对急性2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)暴露导致的免疫抑制作用的影响尚不清楚.Th1/Th2细胞因子平衡是机体免疫平衡的标志之一.为探究运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响,将28只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、运动对照组(EC)、TCDD对照组(TC)和TCDD运动组(ET).TC组和ET组腹腔注射TCDD(10μg·kg-1体重),NC组和EC组腹腔注射等量玉米油.随后,EC组和ET组负重游泳(5％体重),每天30 min,每周6 d,持续4周;NC和TC静养4周.实验结束后称体重、胸腺和脾湿重,计算其相对重量;Elisa法测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-13(IL-13)浓度,并计算IFN-γ/IL-13和IL-12/IL-13比值.结果表明,(1)TCDD暴露明显减小大鼠胸腺相对重量,增大大鼠脾脏相对重量,降低血清TNF-α和IL-12浓度,对血清IFN-γ和IL-13浓度无影响,有升高IL-12/IL-13比值的趋势;(2)TCDD暴露后运动可明显降低血清IL-13浓度,明显升高IL-12/IL-13比值.这表明,急性TCDD暴露通过诱导大鼠胸腺萎缩、脾肿大以及使Th1/Th2平衡向Th2极化而抑制免疫功能.虽然,运动不能避免TCDD暴露所致的胸腺萎缩、脾肿胀,但能通过减轻急性TCDD暴露所致的大鼠血清Th1/Th2相关细胞因子失衡而改善免疫功能.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和β-萘黄酮暴露对斑马鱼肝和鳃MROD酶活性的影响

为了研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和β-萘黄酮(β-NF)对斑马鱼(Danio rerio)肝脏和鳃CYP1A依赖性7-甲氧基-3-异酚噁唑酮-脱甲基酶(MROD)活性的影响,分别利用不同浓度的TCDD(0、0.05、0.1、0.2、0.4μg·L-1)和β-NF(0、25、50、100、200μg·L-1)对斑马鱼进行水浴暴露,48h后取样测定肝脏和腮MROD活性.结果表明,与对照组比较,TCDD暴露组和β-NF暴露组斑马鱼肝脏和鳃MROD活性均显著增强(p<0.01),且MROD活性的增加与TCDD或β-NF暴露浓度呈现明显的剂量-效应关系.初步推断斑马鱼肝脏和鳃CYP1A依赖性MROD酶活性可能能够作为TCDD或β-NF污染的生物标志物.     

苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少.本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响.将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg· kg-1)、中剂量(120 mg·kg-1)、高剂量(240 mg· kg-1)4组,6只/组.胃灌4周,4周末处死.HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 mRNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达.与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(Jp＜O.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P＜0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致.本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制.     

真鲷去毒相关基因cDNA序列的克隆与肝脏组成型表达分析

赤潮发生时产生的一些海洋生物毒素对人类和海洋动物的安全形成潜在的威胁甚至导致死亡.为从分子水平探讨鱼类中海洋藻毒素的去毒分子机理,采用RT-PCR法克隆了真鲷(Pagrus major)肝脏芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)和I时相异生素代谢酶细胞色素P4501A(CYP1A)基因cDNA核心序列,同时,应用半定量RT-PCR方法,以β-肌动蛋白作为外参照,在其指数期增长的范围内研究了芳香烃受体(AHR)、ARNT、CYP1A、II时相异生素代谢酶alpha型谷胱甘肽S-转移酶(GSTA1、GSTA2)、rho型谷胱甘肽S-转移酶(GSTR)、热休克蛋白70(HSP70)基因组成型表达水平.结果发现,真鲷ARNT、CYP1A基因cDNA核心序列片段分别长438bp和908bp,分别编码146和302个氨基酸.序列同源性分析发现,真鲷与门齿鲷(Stenotomus chrysops)、石首鱼(Micropogon undulatus)ARNT基因氨基酸序列同源性高达97.2%、95.2%,与斑马鱼(Brachydanio rerio)、人、大鼠、小鼠ARNT同源性较低(77.2%～79.3%).真鲷与门齿鲷、金头鲷(Sparus auratus)、欧洲川鲽(Rhombus maximus)、欧洲海鲈(Dicentrachus labrax)CYP1A基因氨基酸序列同源性较高,为84.8%～94.0%,与斑马鱼、人、小鼠CYP1A同源性较低,为59.6%～77.8%.真鲷肝脏AHR、ARNT、CYP1A、GSTA1、GSTA2、GSTR和HSP70基因组成型表达水平分别为(25.32±6.56)%、(26.22±4.24)%、(146.5±16.06)%、(55.42±3.75)%、(48.82±10.89)%、(79.47±3.13)%、(107.42±14.34)%.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和Aroclor 1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应

为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用.     

苏丹红I对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少。本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红I对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响。将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg·kg~(-1))、中剂量(120 mg·kg~(-1))、高剂量(240 mg·kg~(-1))4组,6只/组。胃灌4周,4周末处死。HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 m RNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达。与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(P0.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致。本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制。     

多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力和GSH含量的影响

为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0～0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。     

Studies on sharks. I. Reproduction in the female sumitsuki shark Carcharhinus dussumieri

During the last 5 years, the T.S. Nagasaki Maru, Nagasaki University, Japan, carried out trawling operations in the waters off Kuching, northwest Borneo, for 1 week in July of each year. During this period, 119 specimens of the sumitsuki shark Carcharhinus dussumieri Valenciennes (Müller et Henle, 1841) were caught and their reproductive system investigated. In these waters, C. dussumieri has no definite reproductive seasons; it was, therefore, possible to obtain sufficient suitable material to examine all stages of the sexual cycle. The left ovary is rudimentary throughout the life cycle, and only the right ovary is functional. The ova in the ovary are already developing for the succeeding ovulation while the embryo already present in the uterus is growing; the 2 mature eggs from the right ovary are ovulated in the peritoneal cavity soon after parturition. The developing ova which remain in the ovary after ovulation are reabsorbed. The 2 mature eggs ovulated enter a common ostium and each oviduct receives one egg. In the nidamental gland, the fertilized egg is enclosed by an embryonic membrane and descends into the uterus where it grows into an embryo (simple pregnancy: 1 embryo in each uterus). During earlier embryonic development, nourishment is obtained from the yolk stored in the yolk sac. The placenta is established when the embryo attains a total length of about 150 mm; the embryo is thenceforth nourished by the placenta through the umbilical stalk until birth.     

低浓度二噁英抑制青鳉幼鱼耳泡生成与SOX9b相关联

2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin,TCDD)是一种持久性环境有机污染物质,它在有机体内的蓄积性引起研究人员的重视。以青鳉胚胎作为实验动物模型,使用原位杂交和定量聚合酶链锁反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术从分子水平探讨了TCDD对胚胎耳泡的发育及其毒性作用机制。结果表明,TCDD造成青鳉幼鱼耳泡生成障碍。通过原位杂交和q PCR分析表明,TCDD引起软骨发育的变化与SOX9b表达降低有密切的关联。研究认为青鳉胚胎是一种非常敏感的TCDD模式动物,其耳泡软骨发育以及SOX9b基因表达可能是一种二恶英发育毒性的效应标记物。     

全胚胎培养方法研究千里光碱对小鼠胚胎发育的影响

采用小鼠全胚胎培养模型,将8.5 d小鼠胚胎在含有千里光碱的即刻离心血清中培养48 h(千里光碱的终浓度分别为100、50、25和12.5 μg·mL-1),观察千里光碱对胚胎生长发育(卵黄囊直径、颅臀长、头长和体节数)和组织器官形态分化(卵黄囊循环、尿囊、翻转、心、脑、尾神经管、视听嗅系统、腮弓、颌突和肢芽)的影响....     

Protective effects of curcumin on antioxidant status,body weight gain,and reproductive parameters in male rats exposed to subchronic 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin

The aim of this study was to investigate the effects of curcumin (CUR) on antioxidant status, body weight (BW) gains, and some reproductive parameters in male rats exposed to subchronic doses of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Thirty-two rats were divided into four groups. The first group was kept as control. The second group (TCDD group) was given TCDD at a dose of 50 ng·kg^?1 BW per day; the third group (CUR group) was treated with CUR at a dose of 80 mg·kg^?1 BW per day. The fourth group (TCDD + CUR group) was given TCDD and CUR at the same doses simultaneously. Malondialdehyde (MDA) levels were significantly increased in the TCDD group. In addition, TCDD exposure decreased liver superoxide dismutase (SOD) activity, catalase (CAT) activities of kidney and brain, glutathione peroxidase (GSH-Px) activities of liver, kidney, and brain, and glutathione levels of liver, kidney, and heart. However, CUR treatment with TCDD exposure decreased MDA levels in all tissues and increased SOD activities of liver, kidney, and brain, CAT activity of heart, and GSH-Px activities of heart and brain. TCDD caused a decrease in BW gain, and CUR partially eliminated this effect of TCDD. In addition, while reproductive organ weights, sperm concentration, and sperm motility tended to decrease with TCDD exposure, these effects tended to be close to normal levels by CUR treatment. In conclusion, CUR was seen to be effective in the treatment and prevention of toxicity induced by subchronic TCDD exposure.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响

为探索运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响,本研究将7周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照(NC)、运动对照(EC)、染毒1(NT1)、运动染毒1(ET1)、染毒2(NT2)、运动染毒2(ET2)、染毒3(NT3)、运动染毒3(ET3)、染毒4(NT4)及运动染毒4(ET4)共10组。染毒组(NTs、ETs)腹腔注射TCDD(溶于玉米油),对照组及各染毒组首次剂量依次为0、0.4、1.6、6.4、25.6μg·kg~(-1)(以单位体重计),之后每周给予上述剂量的21%作为维持剂量,持续染毒8周;运动组尾部负重5%游泳,每周5 d,每次30 min。实验结束取材,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量。结果显示:1)染毒可升高各染毒组大鼠血清AST活性及NT4组大鼠血清ALT活性,增加NT2、NT3组肝脏MDA含量,而降低NT1、NT2组大鼠血清ALT活性;2)运动可升高大鼠血清AST及ALT活性,增加大鼠肝组织GSH-Px活性;3)运动可升高染毒大鼠血清AST活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清ALT活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清AST活性(T3剂量),升高染毒大鼠血清ALT活性(T3、T4剂量),增加染毒大鼠肝组织SOD活性(T2、T3剂量)、CAT活性(T1、T2、T3剂量)及GSH-Px活性(T2、T3、T4剂量),降低染毒大鼠肝组织MDA含量(T2、T3、T4剂量)及ROS含量(T1、T3剂量)。结果表明,2,3,7,8-TCDD持续暴露8周可引起大鼠肝细胞氧化应激损伤,并产生剂量依赖效应;而有氧运动可增加2,3,7,8-TCDD持续暴露(T2、T3剂量)大鼠肝组织抗氧化酶活性,有效降低氧化应激损伤而减轻肝毒性。     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.