不同再生水消毒方式对斑马鱼胚胎毒性的影响及其危害分级

以斑马鱼胚胎毒性测试研究海南某污水处理厂出水经氯胺、二氧化氯、次氯酸钠、臭氧和紫外几种消毒处理后对斑马鱼胚胎的毒性。利用胚胎毒性和层次分析法构建危害分级方法及其指标体系,评价消毒危害。研究结果表明:消毒处理前的二沉池出水未产生胚胎发育毒性效应,但经次氯酸钠、氯胺、臭氧、二氧化氯对再生水消毒处理可使斑马鱼胚胎出现卵黄囊异常、心跳减缓、色素沉积减少、孵出延缓和卷尾等毒理反应;不同消毒方式处理的再生水可致斑马鱼胚胎死亡率增加,胚胎毒性依次为:二氧化氯紫外紫外+次氯酸钠=二沉池出水(不消毒)氯胺=紫外+氯胺臭氧次氯酸钠;不同消毒方式的危害分级为:二氧化氯和紫外消毒构成轻微危害,危害等级为I级,紫外+次氯酸钠、紫外+氯胺、氯胺消毒构成中度危害,危害等级为II级,次氯酸钠危害较强,其危害等级为III级;化学消毒剂与紫外线组合消毒可降低再生水消毒的危害。     

吡唑醚菌酯对不同阶段斑马鱼的毒性效应评价

为评价吡唑醚菌酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼(Brachydanio rerio)为测试生物,测定了其对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d和孵化12 d)和成鱼的急性毒性及对胚胎和仔鱼(孵化3 d)的发育毒性。结果表明,吡唑醚菌酯对斑马鱼胚胎、仔鱼(孵化3 d)、仔鱼(孵化12 d)和成鱼的96 h-LC50分别为0.0578(0.0540~0.0631)、0.0299(0.0282~0.0320)、0.0330(0.0310~0.0350)和0.0756(0.0692~0.0862)mg·L-1,其毒性大小依次为仔鱼(孵化3 d)仔鱼(孵化12 d)胚胎成鱼。与对照组相比,吡唑醚菌酯0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎24 h自主运动产生显著抑制作用;0.0609、0.0777和0.101 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎48h心跳速率产生显著抑制作用;0.0609和0.0777 mg·L-1处理,可对斑马鱼胚胎96 h孵化仔鱼体长产生显著抑制作用。在供试浓度下吡唑醚菌酯暴露96 h后,均可对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)体重和体长产生明显的抑制效应,对斑马鱼仔鱼(孵化3 d)心跳未产生明显影响。在高浓度下,吡唑醚菌酯可诱导斑马鱼胚胎产生畸形,主要包括心包水肿、卵黄囊水肿等;而对仔鱼(孵化3 d)未观察到明显的致畸效应。     

雷帕霉素(RAP)对斑马鱼胚胎的发育、运动行为和免疫毒性的影响

用斑马鱼研究了雷帕霉素(RAP)对胚胎的发育、免疫和运动行为的影响.将野生型AB品系胚胎于8—120 hpf暴毒于浓度范围为0—5μmol·L-1的RAP溶液中,结果表明RAP在120 hpf的半致畸浓度(EC50)为0.024μmol·L-1,主要畸形表型为卵黄囊水肿、卵黄未被吸收和游囊关闭.在运动行为毒性上,自主运动频率(17—26 hpf)与对照组相比具显著差异,表现为前期下降而后期上升的模式;接触反应(27—48 hpf)也显著不同,表现为低浓度RAP促进而高浓度抑制的模式;低浓度组(0.01、0.05μmol·L-1)的运动能力(120 hpf)均显著弱于对照组,高浓度组(0.1μmol·L-1)则无显著性.通过注射罗丹明B标记的异硫氰酸酯右旋糖苷,发现RAP能抑制糖苷吸收,这可能是抑制卵黄吸收并引起胚胎发育畸形的原因之一.借助免疫转基因斑马鱼MPO品系,发现RAP能抑制免疫细胞(嗜中性粒细胞)的荧光表达.     

双酚A及其类似物对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应

为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示:(1)双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78 hpf胚胎心率、120 hpf胚胎孵化率及7 dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数(log K_(OW))呈正相关关系,log K_(OW)越大毒性则越大。     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）短期染毒可造成着床前胚胎丢失并伴随雌性生殖器官中毒物相关蛋白的诱导表达（Short Time Exposure of TCDD Causing Loss of Implantation Failure of Embryos and Its Associated with Induced Expression of Relevant Proteins）

为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1～3d组)表达到胞浆(妊娠第4～8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1～8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.     

芴对斑马鱼不同发育阶段毒性效应的比较

为考察多环芳烃芴对斑马鱼的毒性效应,将斑马鱼成鱼以及0 hpf(孵化后0 h)和10 hpf(孵化后10 h)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的芴溶液中,观察各时间段半数致死浓度(LC50)及各毒理学终点的半数效应浓度(EC50)。结果表明,成鱼、0hpf胚胎、10 hpf胚胎的48 h-LC50分别为4.013、6.074、28.980 mg·L-1,三者对芴的致死敏感性为成鱼0 hpf胚胎10 hpf胚胎。芴的毒性作用主要发生在胚胎的分节期(10 h)之前,0 hpf胚胎各项指标敏感性依次为:36 h心率异常48 h心包囊肿24 h无主动运动48 h卵黄囊水肿24 h发育阻滞。斑马鱼对芴染毒最敏感指标为36 h心率异常,0 hpf胚胎心率值随染毒浓度增大而减小,并在8 mg·L-1达到抑制峰值,心率最大抑制率为41.3%。芴主要作用于斑马鱼胚胎心脏器官组织。     

五氯酚和八氯代二苯并二嗯英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

阿曼原油和溢油分散剂对斑马鱼(Danio rerio)胚胎形态发育的毒性效应

为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。     

鸡、猪粪便源大肠杆菌对4种抗生素耐药性的比较

以琼脂稀释法对67株鸡源大肠杆菌及61株猪源大肠杆菌进行最低抑菌浓度(MIC)测定,并以SPSS分别进行卡方检验和Probit模型估算,分析不同来源大肠杆菌耐药差异显著性及不同抗生素的半数抑菌浓度(MIC50),以期对不同畜禽粪便来源的大肠杆菌耐药差异进行详细准确的探讨。结果显示,鸡源大肠杆菌对头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素耐药率分别为98.51%、68.66%、56.72%和100%,猪源大肠杆菌对头孢噻肟耐药率为88.52%,对诺氟沙星、环丙沙星和四环素则100%耐药。除四环素,鸡源、猪源大肠杆菌对诺氟沙星、环丙沙星、头孢噻肟的耐受差异显著(P0.05),51%的鸡源大肠杆菌和89%的猪源大肠杆菌均呈4重耐药。SPSS分析结果表明,Probit模型估算结果优于当前MIC50常规计算方法,头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素对鸡源大肠杆菌MIC50分别为40.031μg·m L~(-1)、40.020μg·m L~(-1)、2.683μg·m L~(-1)和101.418μg·m L~(-1),对猪源大肠杆菌MIC50分别为8.724μg·m L~(-1)、56.044μg·m L~(-1)、31.214μg·m L~(-1)和130.915μg·m L~(-1)。回归方程显示环丙沙星对鸡源大肠杆菌抑制作用最强;高于40.031μg·m L~(-1)时,诺氟沙星抗菌作用弱于头孢噻肟,低于120.23μg·m L~(-1)时,诺氟沙星抗菌作用强于四环素;头孢噻肟、环丙沙星、诺氟沙星和四环素对猪源大肠杆菌的抑菌作用则呈递减趋势。同时验证了诺氟沙星和环丙沙星属同种作用机制,基于Probit模型计算更简单、快速、直观。研究结果可为畜禽养殖中大肠杆菌的耐药差异监控提供一定的数据基础。     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

富勒烯对人胚肝细胞的氧化损伤

为初步探讨富勒烯(C60)对人体细胞的潜在危害,以人胚肝细胞(L-02)为研究对象,研究富勒烯暴露对人胚肝细胞的氧化损伤.人胚肝细胞暴露于0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 μg·mL-1富勒烯悬液24h后,检测细胞内CAT活性和MDA与ROS含量.采用免疫组化法检测SOD蛋白在富勒烯...     

纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性研究

为了探讨纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性,采用单细胞凝胶电泳法检测了纳米水滑石对Hela细胞DNA的损伤,并采用H2DCF-DA荧光法检测了纳米水滑石对Hela细胞活性氧簇的影响.结果发现,随着纳米水滑石浓度的升高(0~800μg·mL-1),Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量均呈逐渐升高趋势;较低浓度(50、100μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组无显著性差异(p>0.05),而较高浓度(200、400、800μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组差异显著(p<0.05,p<0.01).以上结果表明,较高浓度(≥200μg·mL-1)的纳米水滑石可对Hela细胞DNA产生损伤,而较低浓度(≤100μg·mL-1)的纳米水滑石则具有较好的生物相容性,有可能作为载体应用于医药领域.     

纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

吡啶硫酮金属对华美盘管虫(Hydroides elegans)精子DNA的损伤效应

吡啶硫酮铜(Cu PT)和吡啶硫酮锌(Zn PT)在渗出型海洋防污涂料中的应用日益广泛,其生态毒性引起了人们的关注。本文以南海海域常见优势种——华美盘管虫(Hydroides elegans Haswell)为试验动物,采用彗星实验研究了吡啶硫酮金属对华美盘管虫精子细胞DNA的损伤情况。结果显示,低浓度(4μg·L~(-1)Cu PT或8μg·L~(-1)Zn PT)处理组的精子细胞,其"彗星"尾长、尾DNA含量及Olive尾矩都显著高于溶剂对照组(P0.05);较高浓度(8μg·L~(-1)或16μg·L~(-1)Cu PT,16μg·L~(-1)或32μg·L~(-1)Zn PT)处理组的精子细胞,其"彗星"尾长和尾矩多数显著高于溶剂对照组(P0.01)。此外,尾长和Olive尾矩在试验浓度范围内都呈现"效应-浓度"正相关。Cu PT为4μg·L~(-1)、Zn PT为8μg·L~(-1)时,对精子DNA造成轻度损伤;Cu PT为8μg·L~(-1)、16μg·L~(-1),Zn PT为16μg·L~(-1)、32μg·L~(-1)时,则达到了中度损伤的程度。可见吡啶硫酮金属具有较明显的海洋生态遗传毒性;另一方面,华美盘管虫精子细胞DNA对吡啶硫酮金属的胁迫呈现出较高的敏感性和效应-浓度相关性,在作为生态遗传毒性的生物指标方面具有潜在优势,进一步的研究将促进其在海洋重金属污染评价中的应用,特别是用于南海海洋环境的早期预警监测。     

活性氧参与多壁碳纳米管诱导的RAW264.7细胞毒性

碳纳米管以其独特的结构和性能,在生物医药和电子等领域广泛应用,而其生态安全性也成为科学界关注的焦点。为探究多壁碳纳米管(MWCNTs)诱导的细胞毒性机制,将小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264.7)暴露于6个浓度梯度(0、25、50、100、150和200μg.mL-1)的MWCNTs中,应用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,用2’,7’-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)荧光染色法测定细胞内活性氧的生产量,用流式细胞方法测定MWCNTs对细胞周期的影响。同时使用抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)验证MWCNTs诱导的细胞氧化损伤的作用机理。结果显示,MWCNTs对RAW264.7的细胞毒性呈剂量依赖性。暴露于不同浓度的MWCNTs(25、50、100、150和200μg.mL-1)下24h后,细胞活力分别为对照的74%、62%、59%、51%和45%。MWCNTs对RAW264.7的周期阻滞作用主要发生在G0/G1期。200μg.mL-1的MWCNTs处理3h后活性氧较对照组上升6.6倍。NAC对MWCNTs细胞毒作用有明显的抑制作用,且NAC能减弱MWCNTs对RAW264.7的细胞周期阻滞作用。研究表明,活性氧能够介导MWCNTs对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤,并且MWCNTS通过细胞周期G0/G1期的阻滞,诱导细胞凋亡。     

Embryo development and maternal–embryo nutritional relationships of piked spurdog (<Emphasis Type="Italic">Squalus</Emphasis><Emphasis Type="Italic"> megalops</Emphasis>)

The maternal–embryo relationship was determined for the piked spurdog (Squalus megalops). In addition, the increase in offspring size with maternal size was studied and the embryonic development was described. Wet weight of in utero eggs and offspring size was correlated with maternal size; larger females produced larger embryos which would have higher survival rate and reproductive value. All embryos present in a female were at a similar stage of development. The external yolk sac is reabsorbed late in gestation, suggesting that embryos are mostly nourished by yolk sac reserves. Embryo size-at-birth varied considerably (180–244 mm total length) as a result of the significant variability in ova size at ovulation. The amounts of water, organic and inorganic matter of embryos at different stages of development were measured to determine possible maternal contributions during embryonic development. Total wet weight from smallest and largest in utero eggs to smallest and largest term embryos changed by +46 and +58%, respectively. This pattern was due to a change in water content by +137 and +154%, and inorganic matter by +100 and +156%. Organic matter of smallest and largest in utero eggs changed by −23 and −17%, respectively. The uterus of pregnant females became specialised for water and mineral transport, not nutrient provision. These results indicate that S. megalops is a strict yolk-sac viviparous species with no maternal contribution of organic matter during development.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.