纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.     

纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用

为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.     

纳米碳黑与重金属对BEAS-2B细胞的联合毒性作用模式评价

通过研究空气颗粒物的代表性组分纳米碳黑(nano particle carbon black,NPCB)与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒对BEAS-2B细胞存活率和LDH漏出率的影响,旨在阐明NPCB与重金属对细胞毒性的联合作用模式。检测NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒24 h后BEAS-2B细胞存活率(CCK-8法)和LDH漏出率(LDH活性比色法)的变化,采用析因方差分析判断其是否存在联合毒性作用及联合作用模式。NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒在细胞存活率和LDH漏出方面存在联合作用;与对照组和单独染毒组相比,低剂量Pb(125μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率无交互作用,对LDH漏出表现为拮抗作用;高剂量Pb(1 000μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率表现为协同作用,对LDH漏出无交互作用;Cr和Cd与NPCB联合染毒在细胞存活率方面均表现为协同作用;低剂量Cr和Cd与NPCB联合染毒在LDH漏出方面无交互作用,高剂量时表现为协同作用。NPCB与重金属存在联合作用,金属不同、剂量不同以及评价指标不同,其联合作用模式不尽相同。     

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞,设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L-1)、NAC干预组(10 mmol·L-1NAC+90 mg·L-1农达)。MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞的形态学改变,彗星试验检测细胞DNA损伤,比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果显示,随着草甘膦染毒浓度增加,细胞存活率逐渐下降(P0.01),彗星阳性率逐渐升高(P0.01);与对照组相比,草甘膦染毒组LDH活性增加(P0.05,60 mg·L-1组除外),MDA生成量增多(P0.05),GSH含量降低(P0.05)和SOD活性降低(P0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明,60~180 mg·L-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用,其机制可能是草甘膦诱导氧化应激,导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。     

纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性研究

为了探讨纳米水滑石与Hela细胞的生物相容性,采用单细胞凝胶电泳法检测了纳米水滑石对Hela细胞DNA的损伤,并采用H2DCF-DA荧光法检测了纳米水滑石对Hela细胞活性氧簇的影响.结果发现,随着纳米水滑石浓度的升高(0~800μg·mL-1),Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量均呈逐渐升高趋势;较低浓度(50、100μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组无显著性差异(p>0.05),而较高浓度(200、400、800μg·mL-1)纳米水滑石处理后,Hela细胞尾部DNA含量、尾距及胞内活性氧簇含量与对照组差异显著(p<0.05,p<0.01).以上结果表明,较高浓度(≥200μg·mL-1)的纳米水滑石可对Hela细胞DNA产生损伤,而较低浓度(≤100μg·mL-1)的纳米水滑石则具有较好的生物相容性,有可能作为载体应用于医药领域.     

氯氰菊酯胁迫下鲫鱼肾脏LDH同工酶和血清GOT、SOD活性的变化

为探讨氯氰菊酯对鱼类代谢关键酶活性的影响,以鲫鱼(Carassius auratus)为受试材料,采用室内人工水族箱培养方法进行毒性实验.在急性毒性实验基础上,设置了2、5、10μg·L-13个浓度组和1个对照组进行染毒,分别测定鲫鱼肾脏乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、血清谷草转氨酶(GOT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,氯氰菊酯对鲫鱼的96h LC50为20.74μg·L-1.经不同浓度组染毒处理4d后,随着氯氰菊酯浓度的升高,鲫鱼血清GOT活性显著升高(p<0.05);SOD活性则表现为先升高后降低(p<0.05);肾脏LDH同工酶酶谱带型也发生了明显的变化,表现为LDH2、LDH3、LDH4的酶谱带染色浓、谱带较宽.以上结果表明氯氰菊酯对鲫鱼代谢关键酶的活性有一定影响,对鲫鱼的肾脏有一定损伤作用.     

甲醛及苯系物混合暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用

为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

富勒烯对人胚肝细胞的氧化损伤

为初步探讨富勒烯(C60)对人体细胞的潜在危害,以人胚肝细胞(L-02)为研究对象,研究富勒烯暴露对人胚肝细胞的氧化损伤.人胚肝细胞暴露于0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 μg·mL-1富勒烯悬液24h后,检测细胞内CAT活性和MDA与ROS含量.采用免疫组化法检测SOD蛋白在富勒烯...     

4种典型纳米材料对小鼠胚胎成纤维细胞毒性的初步研究

为探讨不同种类纳米材料对原代培养小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryo fibroblasts,MEF)的毒性效应及作用机制,选择4种典型的纳米材料(纳米碳、单壁碳纳米管、纳米氧化锌、纳米二氧化硅)制备颗粒悬液,设立5个剂量组(5、10、20、50、100μg·mL-1)对BALB/c小鼠MEF细胞进行24、48、72h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝实验(MTT比色法)检测上述4种纳米材料对MEF细胞活性的影响,同时,测定染毒24h后细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性以探讨纳米颗粒对细胞膜完整性的影响.结果显示:1)4种纳米材料均能明显影响MEF细胞的生长形态.染毒24h后,MEF细胞发生不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,排列稀疏,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降.2)纳米碳、纳米氧化锌、纳米二氧化硅对MEF细胞增殖的抑制作用和对细胞膜完整性的损伤作用均随染毒剂量的升高而增强,具有明显的剂量-效应关系,其半数致死浓度(24h-IC50)分别为21.85、21.94、461.10μg·mL-1;碳纳米管组的剂量-效应之间不呈对数线性关系,未能得出其24h-IC50.3)在不同染毒剂量水平上,4种纳米材料的毒性对比差异显著:低剂量水平上纳米碳与碳纳米管的毒性强于纳米氧化锌和纳米二氧化硅,随着剂量的升高纳米氧化锌的细胞毒性升高最为显著.结果提示,纳米材料能够对MEF细胞造成毒性损伤,破坏细胞膜的完整性可能只是作用途径之一;纳米材料的毒性可能受粒径、形状、化学组成等许多因素的影响.     

硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究

为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.     

碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究

为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20￣40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.     

低浓度阿维菌素对鲤鱼超氧化物歧化酶（SOD）的影响(Effect of Low Concentration of Avermectins on Superoxide Dismutase （SOD）Activities in Common Carp)

研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.     

栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基及人淋巴细胞姐妹染色单体交换率的影响

采用电子顺磁共振法研究了栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响,并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物(CSC)对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况.在香烟滤嘴中注入50μL0.2%的栘依树抗氧化剂溶液后,香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40.2%和28.3%,平均降低39.6%;中高剂量的实验烟(添加栘依树),与对照烟(不加栘依树)相比,人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低(t＞t0．05),其中中剂量烟降低幅度更大；低剂量实验烟与对照烟相比,姐妹染色单体交换率也有降低趋势,但差异不显著(t相似文献