水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

镉在鲤鱼组织内的蓄积及对血浆指标的影响

随着工业的迅速发展,水环境中的镉污染日趋严重,镉的蓄积性强,毒性高。为了进一步研究镉在鱼类不同组织内的蓄积及其对血浆指标的影响,以鲤鱼(Cyprinus carpio)为受试生物,设置3个浓度梯度,镉浓度分别为0(对照组)、5和50μg·L-1,试验周期为30d。结果显示,随着暴露时间的延长,染毒组鲤鱼鳃、肝胰脏和肾脏中镉蓄积量与对照组相比均显著升高(p<0.05),其中肾脏蓄积量最大,其次为肝胰脏和鳃,且50 μg·L-1染毒组各组织镉蓄积量显著高于5 μg·L-1染毒组(p<0.05);30d时,5和50 μg·L-1染毒组鳃、肝胰脏和肾脏中镉蓄积量分别为对照组的12.3和43.5倍、5.1和27.3倍、11.9和70.8倍;鲤鱼肌肉中仅检测到微量镉(0.02～0.04mg·kg-1),且暴露时间和镉暴露浓度不影响肌肉中镉的蓄积量。整个试验期间,各染毒组血浆中钙和磷含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷草转氨酶(GOT)活性与对照组相比无显著差异(p>0.05)。研究表明,不同程度的水体镉污染均能造成鲤鱼各组织(肌肉除外)内较高浓度的镉蓄积,但对血浆指标无显著影响。     

低浓度阿维菌素对鲤鱼超氧化物歧化酶（SOD）的影响(Effect of Low Concentration of Avermectins on Superoxide Dismutase （SOD）Activities in Common Carp)

研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.     

氯氰菊酯对海洋卡盾藻的毒性效应

为了解拟除虫菊酯农药对海洋生态系统以及海洋初级生产力的影响,研究了氯氰菊酯对重要赤潮藻类海洋卡盾藻(Chattonella marina)的生长及生化指标的影响.结果表明,低浓度(≤10μg·L-1)的氯氰菊酯对海洋卡盾藻生长具有明显的促进作用,而高于50μg·L-1则产生较明显的抑制效应,但暴露后期会出现一定的超补偿效应.藻细胞内叶绿素a(Chl.a)、可溶性糖和可溶性蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性在暴露初期变化较剧烈,24h或48h后趋于平稳.随着培养(暴露)时间的延长,低浓度暴露组以上指标均呈现先促进后恢复趋势,而高浓度暴露组则呈现先抑制后恢复趋势,丙二醛(MDA)含量随培养(暴露)时间的延长呈先促进后恢复趋势且随氯氰菊酯浓度升高而明显升高.在实验设计浓度下,氯氰菊酯对SOD活性和MDA含量的最低作用剂量为10μg·L-1,而对其他生长和生化指标的最低抑制浓度为50μg·L-1,SOD和MDA可作为监测环境中氯氰菊酯污染的敏感指标.     

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斑马鱼（Brachydanio rerio）生理生化特性的影响

为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydanio rerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h-LC50)为8.51mg·L-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(p<0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(p<0.01).     

邻苯二甲酸二丁酯对拟南芥幼苗的氧化损伤（Oxidative Damage Induced by Dibutyl Phthalate to Stem and Leaves of Arabidopsis Seedlings）

为了探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对植物的氧化损伤作用,采用不同浓度的DBP溶液对拟南芥(Arabidopsis thaliana)进行染毒(终浓度为0、0.5、2.5、5、10mg·L-1),检测DBP对幼苗茎、叶超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明:染毒1周后,随DBP浓度的升高,拟南芥幼苗茎叶MDA含量呈显著上升趋势,高浓度组(5、10mg·L-1)与对照组差异显著(p<0.01);SOD活性随DBP浓度的升高呈先升高后降低趋势,各染毒组与对照组均差异显著(p<0.01).以上结果表明DBP可对拟南芥幼苗产生明显的氧化损伤.     

汞、硒暴露对紫贻贝(Mytilus edulis)抗氧化酶系统的影响

为了研究重金属汞及微量元素硒对海洋贝类的毒性效应,揭示汞、硒在生物体内的相互作用机制,用汞和硒对指示生物紫贻贝(Mytilus edulis)进行单一及联合亚慢性暴露实验。设置对照组(0μg·L-1)、汞暴露组(25μg·L-1Hg2+)、硒暴露组(4μg·L-1Se4+)以及硒汞联合暴露组(25μg·L-1Hg2++4μg·L-1Se4+)4个实验组,并分别在暴露期间的第0、2、4和6天定时采集样本,测定紫贻贝鳃SOD、GPx及CAT3种抗氧化酶活性。将实验数据进行ANOVA分析处理后,结果表明:与对照组相比,汞暴露组SOD和GPx均呈现先显著升高(p<0.05或p<0.01)后降低(p<0.01或p<0.001)的趋势,CAT则从第4天开始显著降低(p<0.05);硒暴露组中SOD活性始终高于对照组(p<0.001),GPx活性在第2天也显著升高(p<0.001),CAT活性始终与对照组相近;硒汞联合作用与汞暴露组相比,SOD、GPx和CAT活性在不同时间点均有显著升高(p<0.05),而与硒暴露组相比,3种酶活性均低于硒单独暴露的水平。说明汞在短期能够诱导抗氧化酶活性,随着暴露时间的延长,则表现出明显的抑制作用;微量硒能够增强抗氧化酶系统活性,对汞导致的氧化损伤具有拮抗作用。     

内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响

为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0～3mg·L-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L-1组与空白对照相比,升高显著(p<0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p>0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L-1组)则显著降低(p<0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L-1组)显著升高(p<0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.     

水环境中氯丙嗪污染对鲫鱼和大型蚤的急性毒性效应

氯丙嗪作为一种镇静类兽药被广泛使用,已成为水环境中的一种新型污染物.为检验氯丙嗪对水生生物的生态毒性效应,采用实验室模拟的方法,研究了工业原料药盐酸氯丙嗪对鲫鱼(Carassius auratus)和大型蚤(Daphnia magna)的急性毒性效应.结果表明:氯丙嗪对两种水生生物的毒性效应(致死率、抑制率概率单位)均与其浓度呈显著线性正相关关系(p<0.05),且毒性强度随作用时间的延长而增加;氯丙嗪对鲫鱼的24、48和96h的半致死浓度(LC50)值分别为1.11、0.43和0.32mg·L-1,通过计算求得氯丙嗪对鲫鱼的安全浓度为19.5μg·L-1;氯丙嗪对大型蚤的24h LC50值为0.65mg·L-1,24h EC50值(使50%受试大型蚤活动受抑浓度)为0.57mg·L-1;48h LC50值为0.36mg·L-1,48h EC50值为0.28mg·L-1;对鲫鱼和大型蚤而言,氯丙嗪属极高毒性物质,大型蚤对氯丙嗪的敏感性大于鲫鱼。     

五氯酚和八氯代二苯并二噁英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二噁英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD+PCP1:250μg·L-1+25μg·L-1;OCDD+PCP2:250μg·L-1+50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应。     

微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

翡翠贻贝内脏团抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量对苯并(b)荧蒽胁迫的生物响应研究

为了研究苯并(b)荧蒽这一典型的多环芳烃化合物对水生生物的毒性效应,测定了不同浓度(2.0、10.0和50.0 μg· L-1)苯并(b)荧蒽胁迫15 d和清水释放10 d后翡翠贻贝(Perna viridis)内脏团组织中抗氧化酶(CAT、SOD和GPx)活性和MDA含量的变化.结果表明,2.0 μg· L-1浓度组...