宝鸡市经济增长与环境空气综合污染指数关系研究

文章以空气综合污染指数法分析了宝鸡市2006年-2011年的环境空气质量状况,分析结果表明宝鸡市环境空气质量逐年变好。以人均GDP为经济指标,以空气综合污染指数为环境指标,建立经济增长与环境空气质量之间的计量模型,进行环境库兹涅茨曲线实证研究。研究结果表明,宝鸡市经济增长和环境空气质量的关系符合库兹涅茨曲线"拐点"后的下降部分。证明该市2006年-2011年的环境空气质量与人均GDP处于良性发展状态。     

城市回用水中多环芳烃致癌风险评价

为评价人群暴露于城市回用水中16种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)对于人体健康的潜在风险,采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用的分析化学方法对不同季节回用水中16种PAHs进行定量分析;在此基础上采用美国国家科学院和国家研究委员会提出的环境健康风险评价方法,分析不同回用条件下具有中国水体基质特色的城市回用水中PAHs健康风险.结果显示,回用水样中16种PAHs的总浓度为1 422.85 ng·L-1,污水处理厂二级出水水样16种PAHs的总浓度为1 791.77 ng ·L-1,经过处理后回用水中PAHs含量有所降低.风险评价分析结果显示,回用水在城市绿化、农业灌溉和景观娱乐3种不同回用途径下多环芳烃的致癌风险分别为788×10-8、2.77×10-6、3.04×10-6,总致癌风险为5.89×10-6.以上结果可以得出,回用水在城市绿化、农田灌溉和景观娱乐接触过程中多环芳烃所增加的致癌风险很低,回用水中多环芳烃的健康风险处于可接受水平.     

高水生植物毒性污染物的初步筛选

针对目前普遍认为水生植物对污染物的敏感性比动物低的观点开展研究. 查阅和筛选了ECOTOX毒性数据库里的污染物水生生物毒性数据,对美国国家水质基准（2009）里的120项优先控制污染物的毒性数据进行了分析. 参考美国的水生生物基准技术指南的数据筛选原则,初步筛选出6种具有高植物毒性的污染物,分别为1,1,1-三氯乙烷、2,4-二氯苯酚、4-硝基苯酚、邻苯二甲酸丁苄酯、邻苯二甲酸二丁酯和N-亚硝基二甲胺. 结果表明,确实存在高植物毒性的污染物,对于这类污染物,水生植物比水生动物更为敏感. 然而,由于水生植物毒性试验远远少于动物毒性试验,并且资料的积累极为欠缺,因此,需要对水生植物毒性效应的研究和应用给予足够的重视.      

水质基准方法学中若干关键技术探讨

我国正在开展系统的水质基准研究,对发达国家的水质基准理论和技术处于学习和研究阶段. 物种敏感度分布分析、“最少毒性数据需求”以及基准的修正是水质基准推算中的若干关键技术. 以氨氮水生生物基准为例,对这些关键技术进行了研究与探讨,提出在我国本土生物毒性数据缺乏的情况下可在种的水平上对水质基准进行推算. 另外,可先利用全部生物的毒性数据进行物种敏感度分析,确定需重点获取的敏感生物类群的毒性数据,再用于基准推算,有望降低推算过程中对毒性数据量的需求. 最后,基于中美生物物种分布的差异,借鉴美国修订国家水质基准的水效应比法,提出利用生物效应比法对美国国家水质基准进行修订以获取我国水质基准.      

宝鸡市经济增长和污染排放关系

利用宝鸡市2005-2011年的经济状况数据和污染物排放数据,建立经济增长和环境污染的计量模型,进行环境库兹涅茨曲线实证研究。结果表明,宝鸡市经济增长和污染物排放的关系不完全符合库兹涅茨曲线关系。在工业化、城镇化加速发展过程中,通过实施积极的环境保护政策、加大污染治理力度和清洁技术的推广运用等外在调控机制,可以实现环境和经济的协调发展。     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.