17β-雌二醇与1-萘酚对雄性罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）雌激素效应的比较

在实验室条件下,研究了暴露于不同质量浓度1-萘酚（0.064、0.8、2 mg.L-1）与17β-雌二醇（1、10、100μg.L-1）下,对雄性罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）性腺系数、血清雌二醇质量浓度的影响及血清中卵黄蛋白原的诱导效应,以期对它们的环境雌激素效应有所了解。研究结果显示：暴露于1-萘酚环境下30 d后,雄性罗非鱼的性腺系数有所降低,当质量浓度为2 mg.L-1时,与对照组相比,差异显著（p〈0.05）,雄性罗非鱼血清中雌二醇的量,此时亦达到最大值,为209.3 pg.mL-1,与对照组相比,差异显著（p〈0.05）;但是,血清中卵黄蛋白原并无变化。暴露于17β-雌二醇环境中的雄性罗非鱼,30 d后,其性腺系数有所降低,当质量浓度为10、100μg.L-1时,与对照组相比,差异显著（p〈0.05）;血清中的雌二醇也随着暴露质量浓度的增多,逐渐增多,当质量浓度为100μg.L-1时,差异极显著（p〈0.01）;血清中卵黄蛋白原的质量浓度明显高于对照组,与暴露质量浓度之间呈剂量效应关系。结果显示,17β-雌二醇具有很强的雌激素效应,会使罗非鱼性腺系数下降,诱导血清中雌二醇、卵黄蛋白原的生成;而1-萘酚会使罗非鱼性腺系数下降,诱导血清雌二醇的生成,但是并不诱导卵黄蛋白原的生成,所以推测其雌激素效应可能较弱,需要进一步研究。     

乙烯菌核利对稀有鮈鲫性腺组织及相关基因转录水平的影响

乙烯菌核利在哺乳动物实验中被广泛证实具有抗雄激素效应,而对鱼类的研究结论目前并不统一。将性成熟稀有鮈鲫分别暴露于0、2、10、50μg·L-1乙烯菌核利21 d,研究环境浓度下乙烯菌核利对鱼类生殖系统的影响及作用机制。结果表明,雌鱼的性腺指数(GSI)、肝脏指数(HSI)在所有浓度组均显著降低(p0.05),同时卵巢组织中卵泡的发育受到了抑制;而雄鱼仅HSI在最高浓度组(50μg·L-1)出现显著降低(p0.05),精巢组织切片也未观察到明显损伤,说明乙烯菌核利对雌鱼生殖系统的影响大于雄鱼。在转录水平上,雌鱼性腺中er mRNA、vtg mRNA分别在50μg·L-1和10、50μg·L-1时显著升高(p0.05),ar mRNA在所有浓度组显著升高(p0.05);而雄鱼性腺中ar mRNA、dmrt1 mRNA水平分别在10μg·L-1浓度组和所有浓度组显著降低(p0.05),er mRNA在所有浓度组显著降低(p0.05),说明雌雄鱼对乙烯菌核利暴露的分子响应机制存在差异。综上,环境浓度下乙烯菌核利短期暴露会对稀有鮈鲫生殖系统产生一定的影响,并且雌雄鱼在敏感性和分子响应机制上都存在差异。     

西维因对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)内分泌干扰效应的研究

在实验室条件下研究了西维因对罗非鱼的急性毒性以及在不同暴露浓度下的西维因(0.064,0.8和5mg·L-1)对雄性罗非鱼性腺系数、血清雌二醇、睾酮含量的影响以及对卵黄蛋白原的诱导效应,以期对其环境雌激素效应研究有所贡献。结果表明:西维因对罗非鱼的24、48、72和96h的LC50分别为30.21、25.16、19.76和17.86mg·L-1。长期暴露于低剂量的西维因中,会使雄性罗非鱼精巢系数降低;对其血清雌二醇的合成具有诱导作用,当浓度为0.8mg·L-1时,诱导作用最强,此时血清雌二醇的含量为218.83pg·mL-1;卵黄蛋白原的含量随着西维因浓度的升高,逐渐增多,当处理浓度为5mg·L-1时,达到最大为393.01μg·L-1;随着西维因浓度的升高,睾酮含量逐渐降低,西维因的浓度为5mg·L-1时,睾酮含量达到10.58mol·L-1,差异极显著(p<0.01),这可能是由于西维因对雄性罗非鱼具有雌激素效应。     

两种典型氯酚类化合物暴露致稀有鮈鲫肝细胞的损伤效应（Toxicity Effects of Two Kinds of Typical Chlorophenols on Hepatocytes of Gobiocypris Rarus）

为探讨两种典型氯酚类化合物——三氯酚(Trichlorophenol,TCP)、五氯酚(Pentachlorophenol,PCP)单独和混合暴露对稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏细胞的毒性效应,实验建立了稀有鮈鲫肝细胞原代培养模型,通过噻唑蓝实验(MTT法)和单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分别研究了TCP、PCP及其混合暴露对稀有鮈鲫肝细胞存活率的抑制作用,以及对DNA的损伤作用.结果显示:与对照组相比,TCP和PCP单独和混合暴露均对肝脏细胞的正常生长产生了抑制作用.低剂量暴露时(如0.5、2.5μg·L-1)具有显著的抑制作用(p<0.05);高剂量暴露时(如25、50μg·L-1)具有极其显著的抑制作用(p<0.01).SCGE实验结果显示:与对照组相比,暴露剂量高于12.5μg·L-1的TCP、PCP及其混合暴露均能引起稀有鮈鲫肝细胞DNA的显著损伤(p<0.05,p<0.01).以上结果提示,TCP和PCP具有肝细胞毒性,可以引起稀有鮈鲫肝细胞DNA损伤.     

壬基酚和双酚A对雄性斑马鱼(Danio rerio)卵黄蛋白原mRNA的诱导效应

为了对野外环境中内分泌干扰物更快速有效地进行检测,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了17β-雌二醇(E2)、壬基酚(NP)和双酚A(BPA)对雄性成体斑马鱼肝脏合成卵黄蛋白原(VTG)mRNA的诱导作用,并初步探讨了VTGmRNA体内代谢动力学模式.结果表明,随着暴露浓度的升高(E2:20、100、250、500ng·L-1;NP:20、100、250、500μg·L-1;BPA:50、100、250、500、1000μg·L-1),VTGmRNA表达量均显著增加,VTGmRNA表达量与暴露浓度具有明显的剂量-效应关系.在10d的暴露期内,随着暴露时间的延长,VTGmRNA表达量均显著增加,VTGmRNA表达量与暴露时间呈明显的时间-效应关系;停止暴露后,VTGmRNA表达量迅速下降,E2诱导的表达消失得最快(4d),而NP、BPA诱导的表达持续时间相对较长(6d).     

三氯酚暴露致稀有鮈鲫肝脏损伤的比较蛋白质组研究(Proteomic Analysis of Hepatic Protein Profiles in Rare Minnow （Gobiocypris rarus） Exposed to Trichlorophenol （TCP）)

为探讨2,4,6-三氯酚（2,4,6-TCP）暴露致鱼类肝脏损伤的毒性效应,以稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）为模式生物,TCP暴露浓度为1、10、100μg·L-1,进行流水暴露实验（28d）,利用二维凝胶电泳方法（2-DE）,结合质谱分析技术（MALDI-TOF-MS）,对TCP致稀有鮈鲫肝脏损伤的蛋白表达谱进行了研究. 结果显示,共发现35个差异蛋白点,其中11个蛋白被成功鉴定（C.I.>95%）. 对鉴定的蛋白根据GO Terms 进行功能分类,发现它们主要参与脂类代谢与转运、氧化应激以及蛋白修复和氧化磷酸化等生物学过程。以上结果表明,TCP对稀有鮈鲫具有明显的肝脏毒性效应.     

三氯酚暴露致稀有鮈鲫肝脏损伤的比较蛋白质组研究

为探讨2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)暴露致鱼类肝脏损伤的毒性效应,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为模式生物,TCP暴露浓度为1、10、100μg·L-1,进行流水暴露实验(28d),利用二维凝胶电泳方法(2-DE),结合质谱分析技术(MALDI-TOF-MS),对TCP致稀有鮈鲫肝脏损伤的蛋白表达谱进行了研究.结果显示,共发现35个差异蛋白点,其中11个蛋白被成功鉴定(C.I.>95%).对鉴定的蛋白根据GOTerms进行功能分类,发现它们主要参与脂类代谢与转运、氧化应激以及蛋白修复和氧化磷酸化等生物学过程。以上结果表明,TCP对稀有鮈鲫具有明显的肝脏毒性效应.     

低浓度五氯酚暴露对稀有鮈鲫体内SOD活性、GSH和HSP70含量的影响

为筛选检测低浓度五氯酚(PCP)对水生生物毒性效应较敏感的指标,将稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)暴露于浓度分别为0.5、1.5、5.0、15和50μg·L-1的PCP中2、7、14、21d,同时设乙醇对照组,检测稀有鮈鲫体内(整体匀浆)超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)、热激蛋白70(HSP70)含量等生化指标.结果表明,相同暴露时间下,随着PCP暴露浓度的升高,SOD活性均表现为先抑制后激活趋势,GSH和HSP70含量无明显变化;相同暴露浓度下,随着PCP暴露时间的延长,SOD活性均表现为先激活后抑制趋势,GSH和HSP70含量无明显变化.初步认定相对于GSH、HSP70含量,SOD活性的变化可以更有效地反映低浓度PCP对稀有鮈鲫的毒性效应.     

17α-甲基睾酮对稀有鮈鲫肝脏脂质代谢的影响

环境内分泌干扰物对环境影响十分严重,绝大部分进入水环境,危害水生生物健康,进而影响人类健康.17α-甲基睾酮(17α-methyltestosterone,MT)是一种常见的环境雄激素,但在鱼体内的作用机制尚不明确.为了探究MT对鱼类肝脏脂质代谢的影响,采用不同浓度的MT(0、25、50和100 ng·L-1)处理864尾稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus),分别在7、14和21 d取肝脏样品.用石蜡组织切片(H-E染色)研究MT对稀有鮈鲫肝脏组织的影响;用RT-qPCR检测4个内参基因的稳定性及5个脂质代谢相关基因(acaca、acacb、fasn、gpat1和cpt1α)的mRNA表达;用ELISA法测定肝脏中甘油三酯的含量.结果 表明,MT会对稀有鮈鲫肝脏造成一定程度的影响,50 ng·L-1 MT处理14 d,肝脏组织损伤最明显.25 ng·L-1和50 ng·L-1 MT处理14 d,相关基因的表达均显著变化(P＜0.05).mRNA表达与组织学结果均表明50 ng·L-1 MT对稀有鮈鲫肝脏影响最为显著.100ng·L-1 MT处理21 d,acaca、cpt1α和gpat1基因表达量显著下降(P＜0.05).MT对雌鱼肝脏甘油三酯影响较雄鱼大.综上,MT通过影响肝脏脂质代谢相关基因mRNA的表达,干扰了稀有鮈鲫肝脏脂质代谢过程,进而对肝脏产生不同程度的损伤.由于MT在不同性别鱼体内的代谢途径不同,推测MT在稀有觞鲫体内可能被芳香化为雌激素(ME),从而发挥部分雌激素作用.     

氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应

为探明氰戊菊酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼和稀有鮈鲫为测试生物,评价了氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的急性毒性差异。研究发现,氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫胚胎的96 h-LC50值分别为0.901(0.664~1.22)和0.636(0.233~1.74)mg·L~(-1)。氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎孵化有明显的促进作用,染毒48 h后,0.188和0.375 mg·L~(-1)氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎的孵化率分别为88.9%和100%。氰戊菊酯对斑马鱼仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.00340、0.0183、0.00487 mg·L~(-1),氰戊菊酯对稀有鮈鲫仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.0520、0.00277、0.00345 mg·L~(-1)。因此,氰戊菊酯对斑马鱼不同生命阶段的毒性从高到低顺序依次为:仔鱼成鱼幼鱼胚胎,氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的毒性为幼鱼成鱼仔鱼胚胎。试验结果表明,斑马鱼仔鱼对氰戊菊酯的敏感性高于稀有鮈鲫相应的生命阶段,相对于斑马鱼,稀有鮈鲫胚胎、幼鱼以及成鱼对氰戊菊酯的毒性作用更为敏感,说明氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应差异较大。     

高锰酸钾及氯化锰对日本青鳉的急、慢性毒性(Toxic Effects of Potassium Permanganate and Manganese Chloride on the Early Life Stage of Japanese Medaka（Oryzias latipes）)

饮用水生产中投加高锰酸钾可能引起高锰酸钾及其副产物二价锰的毒性效应.利用日本青鳉的胚胎-幼鱼发育阶段评价了以高锰酸钾为预氧化剂的饮用水生产工艺安全性.结果表明,高锰酸钾对日本青鳉的LC50-96h为1.48mg·L-1.慢性暴露中,对孵化时间影响的最低可观察效应浓度(LOEC30d)为0.1mg·L-1;暴露于0.4mg·L-1的高锰酸钾对30d后日本青鳉的体长、体重、累计死亡率均有显著影响,但对孵化率率无显著影响.氯化锰(Mn2+)对日本青鳉的LC50-96h为550mg·L-1,对体重影响的LOEC30d为3.2mg·L-1.当高锰酸钾的使用浓度在0.5～1.5mg·L-1之间,其在滤后水中的高锰酸钾残余浓度低于检出限,而降解中间体产物Mn2+浓度小于0.5mg·L-1,均低于本文报道的LOECs数值.     

磷酸三(2,3-二氯丙基)酯阻燃剂对稀有鮈鲫的毒性效应

为研究新型阻燃剂磷酸三(2,3-二氯丙基)酯(TDCPP)的毒性效应,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为实验生物,采用半静态实验方法,分别进行96 h和28 d的染毒,研究TDCPP对稀有鮈鲫的急性毒性和慢性毒性效应,并通过对稀有鮈鲫脑组织中与神经纤维的生长、发育、轴突再生等相关基因mRNA表达量的检测,初步探讨了TDCPP的神经毒性作用。结果表明：TDCPP对稀有鮈鲫的96 h-LC₅₀为2.99(2.20～3.38) mg·L^-1,根据化学物质对鱼类毒性分级标准TDCPP属于剧毒性。经0.9、1.5、2.1和2.7 mg·L^-1 TDCPP染毒28 d,与对照组相比,暴露组稀有鮈鲫肝脏及脑组织中SOD和GSH-Px的活性均受到抑制,且随着TDCPP的暴露浓度增加,其抑制作用显著增强;暴露组稀有鮈鲫脑组织中与神经纤维的生长、发育相关的微管蛋白α/β、神经丝NF-M以及关键蛋白GAP-43等基因的mRNA表达量,与对照相比均发生显著下调。可知,TDCPP暴露可以诱发稀有鮈鲫神经毒性作用。     

城市污水处理厂进出水中类雌激素暴露影响评价

以稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）为模型动物,利用卵黄蛋白原（VTG）和生长发育指标作为类雌激素污染的生物标志物,评价了沙湖污水处理厂进出水中类雌激素暴露对稀有鮈鲫仔鱼的影响.结果表明：暴露21d后,未稀释进水和一级处理出水对稀有鮈鲫仔鱼VTG有显著诱导,各级处理水对稀有鮈鲫的生长发育也造成了一定的影响,在进水和一级处理出水暴露组中有死亡现象发生.以17β-雌二醇（E2）为阳性对照,对稀有鮈鲫VTG的诱导作标准曲线,计算进水以及各级出水的类雌激素E2的活性当量,发现污水处理厂一级和二级处理工艺对污水的类雌激素活性的去除率分别为47%和95%以上.表明在现有污水处理工艺中,二级处理工艺可去除大部分的类雌激素,而一级处理工艺却不能有效去除类雌激素.     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

三唑酮对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生长阶段的急性毒性比较

为探明三唑酮对鱼类不同生长阶段的毒性效应,以斑马鱼和稀有鮈鲫为测试生物,检测了三唑酮对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生长阶段的急性毒性差异。研究发现,三唑酮对斑马鱼和稀有鮈鲫胚胎为低毒,其96 h-LC50值分别为21.1(14.4~31.0)和14.2(9.65~20.9)mg·L~(-1);高浓度的三唑酮对斑马鱼和稀有鮈鲫胚胎的孵化有明显的抑制作用,染毒96 h后,23.7 mg·L~(-1)三唑酮组斑马鱼胚胎的孵化率为4.17%,22.5 mg·L~(-1)三唑酮组稀有鮈鲫胚胎的孵化率为33.3%。三唑酮对斑马鱼仔鱼、幼鱼和成鱼为低毒,其96 h-LC50值分别为24.8、21.3、13.1 mg·L~(-1),三唑酮对稀有鮈鲫仔鱼、幼鱼和成鱼为中毒,其96 h-LC50值分别为9.96、7.89、6.89 mg·L~(-1)。因此,三唑酮对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生长阶段的毒性效应排序一致,毒性从高到低顺序依次为:成鱼幼鱼仔鱼。试验结果表明,相对于斑马鱼,稀有鮈鲫对三唑酮的毒性作用更为敏感,三唑酮对稀有鮈鲫不同生长阶段的毒性均高于斑马鱼相应生长阶段的毒性。     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

多氯联苯（Aroclor 1254）对非洲爪蟾变态发育的影响

为了研究多氯联苯(Aroclor 1254)对非洲爪蟾变态发育的影响,将非洲爪蟾受精卵暴露在一定浓度(0、400ng·L-1、2μg·L-1、10μg·L-1、20μg·L-1)的Aroclor 1254中,直至完全变态.结果表明,20μg·L-1Aroclor1254暴露可使变态所需时间显著延长(p<0.05),低于20μg·L-1的各组变态所需时间与对照组无显著差异.2μg·L-1以上的Aroclor1254暴露可使蝌蚪甲状腺发生明显的组织学改变,包括甲状腺组织滤泡扩张、胶体面积相对缩小,滤泡细胞增殖、高度增加,并且这种变化随暴露剂量的增加而愈发明显.提示多氯联苯可干扰非洲爪蟾的变态发育,引起甲状腺组织学改变.采用定量组织病理学技术检测甲状腺激素干扰物较为灵敏,方法简单易行,是一种切实可行的筛选和确证甲状腺干扰物的体内方法.     

2种类型多壁碳纳米管对蛋白核小球藻的毒理研究

碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,其不可避免会进入水环境中,对水生生态系统造成潜在影响。多壁碳纳米管(P-MWCNTs)和羟基化多壁碳纳米管(MWCNTs-OH)作为纳米材料的典型代表,应用非常广泛,其潜在的环境效应受到人们越来越多的关注。为此,本文以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)作为受试生物,通过暴露实验,研究了P-MWCNTs和MWCNTs-OH对蛋白核小球藻的生物学效应。研究结果表明：1)当P-MWCNTs浓度≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH≤20 mg·L-1浓度时对蛋白核小球藻生长未造成影响;2)暴露96 h后,当P-MWCNTs≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≤20 mg·L-1时,蛋白核小球藻细胞可溶性蛋白质含量增加,当P-MWCNTs浓度≥20 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≥40 mg·L-1时,2种类型MWCNTs均对蛋白核小球藻造成毒性效应;3)随着2种类型MWCNTs浓度的增加,蛋白核小球藻细胞总抗氧化能力(T-AOC)值减少,蛋白核小球藻细胞丙二醛(MDA)含量显著增加,细胞的健康程度逐渐恶化,细胞结构受到严重损伤;4)MWCNTs-OH比P-MWCNTs具有更好的生物相容性。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斜生栅藻的致毒效应研究

为了评估邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,采用室内培养的方法,研究了DBP对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的急性毒性效应.实验设置5个暴露组(5、10、20、50、100mg·L-1)和1个对照组(0mg·L-1),暴露96h后分别测定DBP对斜生栅藻生长量、光合色素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等生理生化指标的影响.结果表明,各暴露组DBP对斜生栅藻的生长均有抑制作用,随DBP暴露浓度的增大,藻细胞密度逐渐降低,显示出明显的剂量-效应关系.DBP对斜生栅藻的24、48、72、96h的EC50值分别为3.31、15.49、1.95、2.21mg·L-1.叶绿素a、b及类胡萝卜素含量随着DBP暴露浓度的增大呈现相同的变化趋势,均为低浓度(5～10mg·L-1)上升,高浓度(10～100mg·L-1)下降.随DBP暴露浓度的增大,斜生栅藻SOD活性表现为先激活后抑制,在20mg·L-1时SOD活性达到最大值(与对照比较,p<0.05);当DBP暴露浓度≥10mg·L-1时,MDA含量随DBP浓度的增大显著增加(与对照比较,p<0.05,p<0.01).