盐酸小檗碱对小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤研究

为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120 mg?kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,且呈剂量-效应关系;超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显下降,过氧化物酶(POD)活性在7.5 mg?kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60 mg?kg^-1和120 mg?kg^-1时,有极显著性差异（p<0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。     

土壤汞污染对油菜的氧化胁迫效应

为了明确土壤汞污染的植物毒性效应,利用盆栽模拟试验研究了汞污染土壤对油菜的氧化损伤.结果表明,低浓度的汞污染轻微促进油菜的生长,汞浓度超过1.0 mg·kg-1就显著抑制植物生长,引起叶片面积变小、失绿变黄甚至枯萎等生理现象.随着汞浓度的增加,丙二醛(MDA)含量增加,当汞的浓度增加到8.0 mg·kg-1时,MDA的含量是对照组的4.17倍.随着汞浓度的增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性先升高后下降,其中SOD和POD在8.0 mg·kg-1汞处理下,活性达到最大,CAT在0.5 mg·kg-1汞处理下活性最大.土壤汞含量为超过1.0 mg·kg-1时,油菜可食部分汞浓度大于食品安全国家标准《食品中污染物限量》(GB 2762—2012)的规定.油菜吸收的汞主要累积在根部,因此在利用此类植物进行土壤修复时,需要清除植物的地下部,才能实现植物修复的目的.     

五氯硝基苯对小鼠脑AChE的影响及多器官氧化损伤研究

测定五氯硝基苯(PCNB)对小鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响及多器官的氧化损伤作用.对昆明种小鼠采用灌胃法进行200,400和600 mg·kg-1三个剂量染毒,每日一次,分别于染毒4,8,12和16d测定AChE活性、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明:(1)小鼠脑AChE活性受到抑制,并表现为明显的时间和剂量依赖性;(2)肝、肾CAT活性变化显著,脂质过氧化作用明显;(3)高剂量毒物在染毒16d时对脾脏脂质过氧化作用明显增强;(4)脑和血清CAT活性随染毒时间延长先升高后降低,脂质过氧化作用不明显.PCNB对小鼠可能具有神经毒性,对肝、肾脏的氧化损伤作用较强.     

硝酸铊对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制及其氧自由基损伤作用

为了探讨硝酸铊(Tl(I)-nitrate)对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制作用及其可能的氧化损伤机制,设置了Tl(I)-nitrate的8个处理组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.1、0.5和1.0 mg·L-1)和对照组(0.0 mg·L-1),进行96 h急性毒性实验,测定96 h内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛含量。结果表明:96 h暴露时间下,浮萍生长受抑制程度与Tl(I)浓度之间呈正相关,Tl(I)-nitrate对浮萍的96 h EC50为0.076 mg·L-1,NOEC为0.01 mg·L-1。CAT活性随着Tl(I)-nitrate浓度升高逐渐降低,在0.5和1 mg·L-1时,有极显著差异(p0.01)产生,SOD活性在0.1 mg·L-1时显著升高(46%),POD活性和MDA含量在Tl(I)浓度0.5 mg·L-1时明显上升。当Tl(I)-nitrate胁迫超出浮萍抗氧化酶系统清除活性氧的能力时,活性氧积累导致浮萍受到不可逆转的氧化损伤。Tl(I)-nitrate对浮萍生长产生明显的抑制作用     

两种除草剂对蚯蚓的急性毒性及氧化胁迫效应

为评价两种常用除草剂草甘膦和精喹禾灵对土壤动物的影响,以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为受试生物,采用滤纸接触法和人工土壤法测定了两种除草剂的急性毒性效应。并通过人工土壤染毒法研究了两种除草剂对蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,滤纸法染毒48 h,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓为低毒级,其LC50值分别为546.4和638.7μg·cm-2;人工土壤法染毒14 d,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓的LC50值分别为321.4和392.3 mg·kg-1,属低毒级。氧化胁迫试验结果表明,较低浓度草甘膦(≤4 mg·kg-1)和精喹禾灵(≤10 mg·kg-1)对蚯蚓体内抗氧化酶活性影响不显著,而40和80 mg·kg-1草甘膦在暴露7 d内对SOD、CAT和POD活性影响显著,表现为SOD活性显著提高,CAT和POD活性分别呈现降低-提高和提高-降低的变化趋势。暴露7 d内,100 mg·kg-1精喹禾灵对蚯蚓SOD活性表现为先刺激后抑制的变化趋势,CAT和POD活性显著提高。和对照相比,草甘膦污染土壤中蚯蚓体内MDA含量变化不显著,而高浓度精喹禾灵(100 mg·kg-1)污染土壤中,第7和14天时蚯蚓体内MDA含量显著提高。暴露14 d后,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓的氧化胁迫基本消失,说明供试浓度范围内草甘膦和精喹禾灵不会对蚯蚓造成严重的氧化损伤。与急性毒性结果相比,氧化胁迫效应更为敏感,可作为该两种除草剂对土壤生态影响早期预警中的生物标志物。     

镧、铈、钕对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用

轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,分布于细胞核上.为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用,选用5周龄雄性封闭群(ICR)小鼠灌喂10、20和40 mg·kg-1的稀土元素镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd),6周后测定小鼠肝细胞核中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(...     

碲化镉量子点对小鼠睾丸组织的氧化损伤（Effects of CdTe Quantum Dots on the Antioxidant Enzymes Activity and Lipid Peroxidation in Testes of Mice）

为探讨碲化镉量子点(CdTeQDs)对小鼠睾丸的急性氧化损伤作用,将20只雄性ICR小鼠随机分成4组:对照组、1d、3d、7d(3个不同时间组),采用尾静脉注射进行一次性染毒2.5μmol·kg-1CdTeQDs,对照组注射等体积生理盐水.染毒后对睾丸的脏器系数以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测CdTeQDs对睾丸组织的急性氧化损伤作用.结果显示,与对照组相比,随染毒时间的延长,睾丸脏器系数无显著性变化(p>0.05);GSH-Px和SOD活性随染毒时间的延长呈逐渐升高趋势;而CAT活性呈逐渐降低趋势,且与对照组差异显著(p<0.01);MDA含量显著高于对照(p<0.01),且随时间变化不大.CdTeQDs染毒可导致小鼠睾丸组织氧化损伤,其损伤程度与染毒时间之间具有一定的时间-效应关系.     

4-硝基酚对大鼠肝脏的毒性及氧化损伤

研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响.20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100 mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况.结果表明,与对照组相比,100 mg·kg-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高p＜005);100 mg·kg-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低p＜005);大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQOI和HO-1 mRNA表达水平在1mg·kg-1组显著升高(p＜0.05),10、100 mg·kg-1组有升高趋势;100 mg ·kg-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤.结果提示,皮下注射1 mg·kg-1 PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤;皮下注射100 mg·kg-1 PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性.     

4,4'-二氨基二苯基甲烷对浮萍(Lemna minor L.)毒性作用

以浮萍(Lemna minor L.)为受试生物,通过研究不同浓度(0、0.6、1.8、5.4、16.2和48.6 mg·L-1)的4,4'-二氨基二苯基甲烷(4,4'-methylenedianiline,MDA)对浮萍生长、叶绿素含量、PSⅡ最大光化学效应(Fv/Fm)、质膜透性及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,初步探讨MDA对水生植物浮萍的毒性作用.实验结果表明,在7d暴露时间下,MDA对浮萍叶片数、叶片数生长率、叶片干质量和叶面积都有显著的抑制作用,且抑制程度与MDA的浓度呈正相关.其对浮萍叶片数生长抑制的7d半数效应浓度(7 d-ECs0)为26.7 mg·L-1,95％置信限为22.3 ～ 32.1 mg·L-1;对浮萍叶片数产量抑制的7 d-EC50为0.62 mg-L-1,95％置信限为0.53～0.74 mg-L-1;对浮萍总叶面积及干质量产量抑制的7 d-EC50＜0.6 mg·L-1.MDA处理导致浮萍总叶绿素含量和Fv/Fm下降,而浮萍质膜透性显著增加.低浓度MDA对浮萍SOD、POD和CAT酶活性无显著影响,但随着MDA浓度的升高SOD、POD和CAT酶活性显著升高,当MDA浓度达到48.6 mg· L-1时,抑制POD和CAT酶活性.以上结果表明,MDA能够直接损伤质膜,干扰叶绿体功能并抑制光合活性,而氧化损伤是质膜损伤引起的继发性应激,继而引起膜脂质过氧化,加剧质膜损伤,从而进一步抑制浮萍的生长.     

氯化汞对鲤幼鱼鳃组织抗氧化系统和组织损伤研究

在急性毒性试验的基础上,设定0.052 mg·L-1(SL)、0.13 mg·L-1(SM)、0.26 mg·L-1(SH)三个汞离子染毒浓度和一个对照组(SC)研究无机汞污染对黄河鲤幼鱼鳃组织过氧化物酶(POD)活性和(丙二醛)MDA含量以及鳃组织损伤的影响。实验结果显示:POD活性随氯化汞浓度的增加先上升后下降,当浓度为0.26 mg·L-1时POD活性显著的低于对照组(p0.05);实验组MDA含量均显著高于对照组(p0.05);实验组鳃组织可见鳃小片肿胀,基部增生,上皮细胞脱落,泌氯细胞增多,细胞核溶解及金属沉积。试验结果表明氯化汞对鲤鳃组织结构和抗氧化系统具有明显的损伤。     

检疫性林业害虫合毒蛾的危害与鉴定

合毒蛾可危害多种林木,造成严重落叶.笔者对合毒蛾的寄主、危害、形态特征、天敌资源及生物学特性等内容作了介绍.该虫在我国目前尚无分布报道,因此应加强木材、苗木等的检验检疫,防止其入侵我国.参5.     

长沙市白蚁种类及危害情况调查

报道了长沙市区危害房屋及园林树木的白蚁种类及危害状况，经5年调查(2000年-2004年)结果表明：长沙市(不包括长、望、浏、宁四县)共有白蚁2科17种．主要危害房屋的为散白蚁及台湾乳白蚁，危害园林树木的是黑翅土白蚁及黄翅大白蚁．讨论了区系特点及近年危害新状况。     

硝基甲苯对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用

为提供硝基甲苯的环境遗传毒理学依据和建立鱼类生殖细胞的培养方法,采用昆明小鼠睾丸支持细胞/生殖细胞共培养法以及彗星实验,研究了2,4-二硝基甲苯(2,4-DNT)、2,6-二硝基甲苯(2,6-DNT)、对硝基甲苯(4-NT)对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用.结果表明,3种受试硝基甲苯化合物均能够诱导小鼠睾丸生殖细胞DNA单链断裂,而且其受损率与剂量对数具有明显的剂量-效应关系.2,4-DNT、2,6-DNT以及4-NT的各个剂量浓度引起细胞DNA损伤的程度,与对照组相比,均具有显着性差异(p<0.01,p<0.05).受试化合物的毒性顺序为2,6-DNT>2,4-DNT>4-NT,DNA的损伤作用二硝基甲苯大于单硝基甲苯.提示在体外条件下,2,4-DNT、2,6-DNT和4-NT具有生殖毒性,可以引起小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤.     

广州市酸沉降对材料破坏的经济损失估算

大气中的酸性物质对材料的破坏是酸沉降经济损失中的重要部分。简要说明了材料损失的计算方法,并以2001年为基准年,选择了广州市作为代表性城市,运用材料损伤函数和材料使用寿命公式对建筑材料及自行车的经济损失进行了估算,使酸沉降的破坏作用达到定量化。     

生态损害补偿与赔偿的科学及法律基础探析

生态补偿是协调经济发展与环境保护的有效经济手段,在中国得到了广泛重视.由于受到学科范畴的限制,学术界和管理界对生态补偿的内涵、经济性质和法律性质还存在许多争论,关于生态损害的科学含义及与之对应的补偿与赔偿的法理基础尚有待完善.本文旨在梳理生态补偿的相关术语,探讨生态损害及损害补偿与赔偿的科学含义、法理差异及法律制度,从而为我国进一步开展生态补偿的理论研究和实践提供参考.论文首先从环境管理、环境经济学以及法学三层面对生态补偿的内涵进行分析,并在探究生态补偿实践的演变历程的基础上,提出生态补偿至少包含生态保护补偿、生态损害补偿与生态损害赔偿三个方面的内容;其次,文章对生态损害的科学和法律含义进行了辨析,提出：1）生态损害补偿中的生态损害是指人类活动对自由的自然资源的损害,即初级生态损害;2）从法学角度来看,生态损害可分为过错行为导致的生态损害、非过错行为导致的生态损害以及历史累积污染导致的生态损害;3）补偿与赔偿在法理上存在发生的基础、性质、承担责任的时间、承担责任的方式以及程序等方面的差别;4）在以上基础上,论文探讨不同行为造成的生态损害的责任方应当承担补偿/赔偿责任.第三,论文从归责原则、责任主体、补偿/赔偿范围、方式以及补偿/赔偿金额的计算等方面对建立和实施生态损害补偿与赔偿的法律基础和制度进行了论述与分析.最后,论文提出了完善生态损害补偿/赔偿制度的政策建议.     

用于核酸损伤和化合物基因毒性检测的新型DNA电化学传感器

利用电化学方法检测DNA损伤和污染物基因毒性具有重要意义．根据分子膜层层自组装的原理,将受化学损伤的小牛胸腺DNA固定于氧化铟锡电极表面,制备出核酸传感器界面．使用DNA嵌入剂二联吡啶二吡啶并[3,2- a;2’,3’-c]吩嗪钌[Ru(bpy)2dppz2+]作为电信号指示剂,与核酸膜结合后,进行电化学检测．由于嵌入剂具有很高的DNA结合能力和双链特异性,与DNA的结合数量在损伤前后发生变化．在电化学检测中,采用已研究成功的高倍数信号放大机制,用电子给予体草酸还原Ru(bpy)2dppz3+,使之循环产生电流信号．这样,嵌入剂与DNA结合数目的微量变化得到灵敏检测．在工作中,分别采用石英晶体微天平和电化学方法对DNA的表面固定进行了表征,计算出未损伤DNA的固定量为3．2 ng·mm-2,损伤DNA的固定量为4．2 ng·mm-2．对两种核酸膜进行电化学检测,发现在信号放大剂草酸溶液中,损伤DNA的电流信号显著高于未损伤DNA,前者是后者的2．2倍．通过荧光分析,得到Ru(bpy)2 dppz2+与损伤DNA的结合常数(K=1．07×107 M-1)和结合比(0．68)．嵌入剂与损伤DNA结合物的荧光强度是未损伤DNA 的1．5倍,说明损伤后嵌入剂结合量增加了1．5倍．损伤DNA电化学检测信号增高的主要原因是由于信号指示剂嵌入电极表面核酸数量的增加．利用高结合能力、高选择性的电化学嵌入剂,结合高倍数信号放大机制,可以对核酸损伤进行灵敏检测．     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

环境污染和生态破坏经济损失的估算模型

应用江苏省1988—2002年时序数据,建立环境污染与生态破坏经济损失的宏观估算模型,对影响环境污染与生态破坏的限制因子进行定量分析评价。     

SO2的危害及其流行病学与毒理学研究

二氧化硫(SO2)是大气中最常见的污染物之一.SO2的大量排放使城市空气污染不断加重,对环境和人类健康造成了极大的危害.大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病,而且对心血管系统,甚至生殖系统都会产生影响;毒理学研究也表明SO2对人和动物多种组织器官均有毒性作用,有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重,SO2是一种全身性毒物.而通过产生各种自由基引起器官组织发生氧化损伤作用可能是SO2毒作用的一种主要机制.     

酰胺类除草剂对铜绿微囊藻的生长影响及氧化损伤效应

酰胺类除草剂的广泛使用对水生生态环境构成了潜在风险。为探究其对藻类的毒性作用,以铜绿微囊藻为对象,分别从藻类生长和氧化损伤效应角度探讨了甲草胺、乙草胺和丁草胺对铜绿微囊藻的毒性影响。实验结果显示,酰胺类除草剂对藻类的影响存在明显的滞后效应和剂量–效应关系,低浓度暴露组刺激藻类增长,高浓度表现为抑制作用;3种酰胺类除草剂增加了铜绿微囊藻的氧化压力,并随着暴露时间的延长和浓度的增加而增强。其中,藻体内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量明显增加,同时超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性也显著增强。经96 h暴露后,甲草胺(32.0 mg·L~(-1))、乙草胺(32.0 mg·L~(-1))和丁草胺(15.0 mg·L~(-1))暴露溶液中相对MDA含量分别为138%、204%和154%,相对SOD活性分别为116%、87%和115%,相对POD活性分别475%、278%和627%。结合生物量及氧化损伤效应实验结果可知,3种除草剂对铜绿微囊藻的毒性大小顺序为丁草胺乙草胺甲草胺。