全球氣候變化的健康效應

温室气体的排放可以影响全球气候模式,气候变化通过温度相关的疾病、极端天气事件、生态系统紊乱、海平面上升等对人类健康构成直接或间接的威胁.     

全球气候变化的健康效应

温室气体的排放可以影响全球气体模式，气候变化通过温度相关的疾病、极端天气事件、生态系统紊乱、海平面上升等对人类健康构成直接或间接的威胁。     

室内常见气传真菌孢子的细胞毒性研究

分别以MTT比色法和细胞克隆形成率实验，观察了室内常见气传真菌孢子对中国仓鼠（CHL）肺上皮细胞的存活和增殖能力的影响，并通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，胞内Ca^2 ,K^ 含量，观察真菌孢子对细胞膜通透性的影响，结果表明，室内常见气传真菌孢子能显影响CHL细胞的活性，并可使细胞膜通透性发生改变，引起胞内LDH外渗，细胞内外离子发生交换，细胞内K^ 浓度降低，而细胞外的Ca^2 有内流的趋势。     

大气细颗粒物控制对我国城市居民期望寿命的影响

收集我国2013年74个环保重点城市的细颗粒物(PM2.5)浓度.采用《全球疾病负担2010》提供的PM2.5与4种主要疾病死亡率的暴露反应关系系数,构建74个城市的城区居民寿命表,评估PM2.5造成的期望寿命损失和不同PM2.5控制目标对居民期望寿命的影响.结果显示,2013年我国74个城市的PM2.5污染可使居民期望寿命减少1.48岁;如果PM2.5年均水平降低10%、25%,可分别使期望寿命增加0.05岁和0.15岁;若进一步降低,达到国二标准、国一标准和世界卫生组织的空气质量指导值水平,可使期望寿命分别增加0.42岁、1.04岁和1.26岁.本研究提示,大气PM2.5污染是决定我国城市居民期望寿命的重要因素,降低PM2.5浓度可显著增加居民的期望寿命.     

我国空气质量健康指数的初步研究

收集我国16个城市2001~2010年每日PM10、SO2和NO2浓度和居民日死亡数,采用经典的时间序列研究方法和贝叶斯层次模型,分析在全国水平上各污染物与居民每日总死亡率的暴露反应关系,据此构建我国空气质量健康指数(AQHI).比较AQHI与现行空气污染指数(API)和空气质量指数(AQI)预测居民日死亡率的能力.结果显示,AQHI的构建公式为:AQHI=10/16.4×100×[exp(0.00019×PM10)-1+exp (0.00061×NO2)-1].AQHI预测居民每日总死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的强度和精确度均优于现行的API与AQI.     

2020年中国大气臭氧对慢性阻塞性肺病死亡影响的疾病负担分析和健康经济学评价

大气臭氧暴露对人群慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的影响不断加剧.为评价大气臭氧暴露对COPD的不良影响,量化与大气臭氧暴露相关的COPD死亡负担以及相应的健康经济损失,本研究收集了2020年我国31个省(自治区、直辖市)臭氧浓度高峰季(4—9月)数据、社会经济及人口数据,基于已有研究中确立的大气臭氧暴露与COPD死亡的暴露-反应关系,以世界卫生组织2021年提出的臭氧浓度高峰季平均值(60μg/m³)为参考,分别估算我国大气臭氧暴露的COPD归因死亡人数和经济损失.结果表明：(1) 2020年我国大气臭氧暴露的COPD总死亡风险比为1.12[95%CI (95%置信区间)为1.00～1.21].(2) 2020年我国大气臭氧暴露的COPD归因死亡人数为10.12×10⁴人(95%CI为0.00～17.49×10⁴人).(3) 2020年我国大气臭氧暴露造成的COPD的健康经济损失为2 131×10⁸元,占GDP的0.21%.研...     

上海市实施清洁空气行动计划的健康收益分析

为掌握上海市实施清洁空气行动计划(2013~2017年)的人群健康收益,综合采用空气质量数值模拟、健康风险评估、环境价值评估方法定量评价行动计划实施后居民大气PM_(2.5)暴露水平变化及健康和经济效益.结果表明,PM_(2.5)年均暴露浓度在35μg·m~(-3)及以下的人口比例由基准年的1.62%上升至控制年的34.06%,归因PM_(2.5)暴露死亡风险由基准年的15.2%下降至控制年的11.9%.实现的健康收益总和为118.41亿元(95%CI:50.24~178.19亿元),占2013年上海市国民生产总值0.55%(95%CI:0.23%~0.82%).行动计划的实施对保护人群健康具有积极作用,外环线以内人口密集且PM_(2.5)降幅较高的区域健康收益更加显著.     

上海市近地面臭氧污染的健康影响评价

根据2008年上海市环境保护部门的每日24h近地面臭氧监测数据,以每日最大8h(11:00～18:59)的臭氧浓度均值作为上海市居民的平均暴露水平,以该年上海市的全部常住人口作为臭氧暴露人口,计算近地面臭氧污染对上海市居民的健康影响和相关的健康经济损失.2008年上海市近地面臭氧每日最大8h的年平均水平为88μg/m3,其中市区为78μg/m3,市郊区为96μg/m3.结果表明,近地面臭氧污染可以导致上海市居民1892(95%CI:589～3540)例早逝和26049(95%CI:13371～38499)例住院,全年的归因健康经济损失为32.42(95%CI:10.80～59.23)亿元,其中由早逝引起的损失占总健康经济损失的88.12%.提示近地面臭氧污染已对上海市居民产生了较大的健康损失和经济损失.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

炎性因子在大气细颗粒物(PM2.5)心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.