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1.
运用不同磷基材料对铅酸蓄电池污染场地土壤进行稳定化修复,通过毒性特征浸出测试、简单生物提取测试和效果—成本分析确定适用于铅酸蓄电池污染场地的磷基材料,并采用MINTEQ化学平衡模型模拟磷基材料添加后土壤中铅赋存状态的改变、识别土壤中铅的迁移受控相。结果表明:(1)优选的3种磷基材料(磷酸二氢钾(KP)、磷酸二氢钾+轻烧氧化镁(KPM)和磷酸二氢钾+贝壳粉(SKP))对铅的稳定率高于92%,可使铅的生物可给度降低幅度达到12百分点以上,修复成本为65~180元/t。(2)3种磷基材料可明显降低土壤中Pb~(2+)活度。KP和SKP添加后土壤中铅的迁移性主要受Pb_5(PO_4)_3Cl控制;KPM添加后土壤中铅的迁移性主要受Pb_5(PO_4)_3OH和Pb_5(PO_4)_3Cl控制。 相似文献
2.
在一些不连续生产的工业活动、畜禽养殖等间歇性排放废水的场景中,水环境中的盐酸四环素(Tetracycline,TET)和砷(Arsenic,As)可能会产生区别于单一或复合暴露的顺序暴露场景,从而导致复杂的生物毒性.本研究通过分析模式生物斑马鱼的表型数据(肥满度)、病理损伤(H&E染色实验)及氧化损伤(丙二醛和还原型谷胱甘肽含量),探究顺序暴露方式下TET和As(Ⅲ)的联合毒性效应.结果表明:50 μg·L-1 TET可造成肝脏和肠道的病理学损伤,并进一步诱导氧化损伤.100 μg·L-1 As(Ⅲ)可造成肝脏炎性细胞浸润及肝脏和肠道的氧化损伤.连续暴露TET和As(Ⅲ)导致斑马鱼肥满度降低,且氧化损伤明显加剧,这可能与TET损伤了抗氧化防御系统有关.值得注意的是,TET暴露后设置2周的恢复期,可减轻As(Ⅲ)对斑马鱼肝脏和肠道的损伤,其机理可能与生物对污染物的适应及交叉抗性相关.本研究的实验结果可为评估TET和As(Ⅲ)的联合毒性效应提供新的视角. 相似文献
3.
通过对24个飞灰样品的重金属全量消解和高精度X射线荧光光谱法(HDXRF)快速检测结果进行线性回归分析,发现HDXRF法可较准确测定飞灰中Cu、Pb、Zn、Ni和Cd含量(线性回归决定系数R230.90).采用HDXRF法对某焚烧厂飞灰重金属含量6个月快速检测及浸出毒性测定数据统计分析发现:飞灰重金属月均含量较稳定(变异系数CV<0.14)但日均含量波动较大(CV>2.54);飞灰中Pb、Cu和Zn含量呈正相关(相关系数r>0.78);金属浸出浓度受浸出液终点pH值影响显著,超标频率依次为Pb(68.9%)、Cd(66.1%)、Ni(24.0%)、Cu(14.2%)和Zn(1.6%).短期飞灰金属含量和浸出毒性数据受焚烧工况,烟气处理工况和垃圾组分等多种因素共同影响,不具有代表性.为评估垃圾分类源头削减重金属效果,建议采用快速检测方法对焚烧飞灰重金属含量进行长期监测. 相似文献
4.
选取北京市某区的排水管道沉积物进行取样,采用高通量测序手段分析,结果表明变形菌门、广古菌门、拟杆菌门、厚壁菌门是排水管道沉积物微生物中的优势门类;在纲水平上,δ-变形菌纲、甲烷微菌纲、梭菌纲、拟杆菌纲占相对优势;在属水平上,功能性微生物硫酸盐还原菌(SRB)和产甲烷古菌(MA)普遍存在于各处管道.在所选的6段管段中,管段S3、S4处MA的相对丰度分别为20.6%、40.8%,高于其他管段,厌氧产甲烷的潜能较大,有发生可燃气积累的风险;管段S5、S6处的SRB相对丰度分别为9.14%、8.19%,高于其他管段,硫酸盐还原为硫化物的潜能较大,存在管道腐蚀的风险.RDA分析表明污水的DO、水温、硫酸根、TN与管道沉积物中微生物群落存在相关性. 相似文献
5.
采用超声、微波及碱热预处理技术强化园林垃圾、厨余垃圾与果蔬垃圾联合厌氧发酵产气性能,并以未进行预处理的实验组作为对照。结果表明:4组实验pH值在2 d内迅速降低至7.24~7.45,反应后期可稳定在7.7~8.0,表明厌氧消化系统有较强的稳定性。挥发性脂肪酸(volatile fatty acids,VFA)浓度在第2~4天内达到最大值。乙酸和丙酸是4组实验中VFA的主要成分,两者比例之和在70%以上。VFA浓度在第13天后降低到500 mg/L以下,且以乙酸为主。氨氮(TAN)浓度在前4 d内出现一定波动,随后逐渐升高至2190~2410 mg/L。游离氨氮(FAN)浓度呈先降低后增加趋势,并在第13天后逐渐趋于稳定,为144~209 mg/L。沼气中甲烷比例在第2天后均超过50%,并在第11~12天时达到最大值61.4%~63.8%。修正的Gomperts模型模拟结果表明:预处理技术可缩短反应体系厌氧产沼的适应时间,提高前期产气速率。除此之外,超声预处理与碱热预处理可显著提高基质甲烷产率,由未处理时的396 mL/g分别提高到601,536 mL/g,而微波预处理使得反应体系甲烷产量略有降低。 相似文献
6.
为探究双酚F(BPF)和双酚S(BPS)联合暴露下斑马鱼富集及神经毒性,进行为期14d的1,10,100,1000 μg/L BPF和BPS的单一或联合暴露.结果表明,BPF和BPS在斑马鱼组织内的富集水平与暴露浓度和暴露时间呈正相关,BPF富集能力高于BPS,BPF和BPS联合暴露降低了斑马鱼对BPS的富集水平,但对BPF富集水平的影响较小.脑组织中的富集水平低于肠道但远高于肌肉.以脑为目标组织进行了毒性研究,结果表明,BPF诱导的丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等氧化损伤和炎症指标水平高于BPS,且联合暴露存在毒性增强效应.但BPS对皮质醇(COR)、肾上腺素(EPI)和乙酰胆碱酶(AChE)等神经毒性标志物和Syn2a、MBP、Gfap、MAP2、NSE2和S-100B等神经功能有关基因的毒性效应影响高于BPF,联合暴露削减了对AChE、COR和EPI等的影响. 相似文献
7.
文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。 相似文献
8.
9.
以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,利用噻唑蓝比色法(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)等方法分析细胞活性、细胞膜完整程度以及氧化应激反应相关指标,探究海洋环境中放射性核素137Cs、90Sr的生物毒性效应。HTLC细胞活性随137Cs、90Sr活度升高呈先增加后降低的趋势,且在低活度核素作用下,细胞活性增加极其显著(p < 0.01),137Cs对细胞膜无损伤,90Sr则使细胞膜损伤显著(p < 0.05),但二者均能使ROS含量和SOD活性显著性增加(p < 0.05)。高活度核素作用下SOD活性均显著增加(p < 0.05),但137Cs作用时ROS无显著变化,90Sr则使ROS显著增加(p < 0.05)。研究表明,在本实验活度条件下,137Cs和90Sr对海洋鱼类细胞无显著的生物毒性,细胞能够通过自我调节维持正常功能。90Sr能产生氧化应激反应,对膜系统造成损伤,可能影响细胞多种代谢途径,对生物体具有潜在的毒性效应。 相似文献
10.