荞麦皮生物吸附去除水中罗丹明B的吸附条件响应面法及热力学研究

采用Box-Behnken响应面优化实验设计对荞麦皮生物吸附去除水中染料罗丹明B的影响因素（如温度、pH值、染料初始浓度、吸附剂用量）进行研究,建立了去除率与上述因素之间的二次多项式模型,得到荞麦皮去除罗丹明B的最佳条件为：温度50℃、pH=2、罗丹明B初始浓度100mg·L^-1、吸附剂用量11.75g·L^-1,最...     

Cu~(2+)/吡啶/H_2O_2对直接大红4BE的快速脱色研究

为了明确影响Cu2+/吡啶/H2O2对模拟染料(DR4BE)废水脱色的主要因素,采用动力学分析、正交和Box-Behnken实验设计研究了不同溶液pH、Cu2+、吡啶、H2O2浓度及Cu2+、吡啶和H2O2组合对初始脱色速率常数和最终脱色率的影响.同时,采用自由基抑制、H2O2催化分解实验探索了Cu2+/吡啶/H2O2对染料的脱色机理.结果发现,Cu2+/吡啶/H2O2能有效使DR4BE快速脱色,脱色效率远高于Cu2+/H2O2;pH是影响初始脱色速率最重要的因素,吡啶、Cu2+及pH是影响最终脱色率最重要的因素;溶液pH在7.0左右时有利于该脱色过程的快速进行.Cu2+与吡啶的交互作用相对较强,吡啶、Cu2+与H2O2的交互作用相对较弱.羟基自由基氧化是Cu2+/吡啶/H2O2对染料DR4BE初始快速脱色的主要机理.研究结果还表明,Cu2+/吡啶/H2O2体系可用于中性条件下染料废水的快速脱色处理.     

壳聚糖吸附酸性大红及Cu2+对吸附的增强作用

采用壳聚糖去除水中酸性大红,对壳聚糖吸附酸性大红的动力学、热力学以及溶液pH、盐浓度、外来Cu2+对吸附的影响进行了研究.准二级吸附动力模型、Langmuir、Freundlich及Dubinin-Radushkevich (D-R)方程分别用来对吸附动力学和等温线进行分析.结果表明,酸性大红在壳聚糖上的吸附是一个化学吸附控制的准二级动力学过程.Langmuir、Freundlich和D-R方程都能较好地描述吸附等温线.溶液pH和温度对吸附有较大影响,而氯化钠浓度对吸附的影响较小.对吸附热力函数的计算结果显示ΔH0<0,表明吸附是一个放热过程.由D-R方程计算的吸附自由能E为9.5~10.7 kJ.mol-1,表明吸附过程为离子交换化学吸附.Cu2+对吸附的影响结果显示Cu2+能显著提高壳聚糖对酸性大红的吸附容量,另外建立了Cu2+浓度与吸附量增加之间的数学模型.     

灭草松和莠去津在土壤中的竞争吸附

采用振荡平衡法测定了低浓度范围内(＜30 mg·L-1)灭草松和莠去津单、双溶质在4种土壤中的吸附等温线.单溶质吸附结果表明,4种土壤中灭草松存在不吸附、吸附2种类型,吸附等温线类型有L和C型;莠去津的吸附等温线有L、S和C型;有机质、矿物质及农药疏水性是影响灭草松和莠去津在土壤中吸附的重要因素.通过比较单溶质和双溶质溶液中灭草松和莠去津的等温吸附线,发现混合溶液中它们的吸附行为相互之间随土壤类型不同存在竞争、无影响和协同作用,并且竞争程度与溶质浓度有关.用理想溶液吸附理论(IAST)和单溶质吸附等温线参数,模拟了双溶质溶液中灭草松和莠去津的吸附等温线,结果显示,该模型不能很好的预测实验结果.进一步结合吸附机理分析认为,不同土壤中的竞争结果是由于2种农药在其中共同占有吸附点的情况不同造成的.     

长河流域枯水期水体硝酸盐源解析

通过识别研究区枯水期地表水和浅层地下水中溶解态无机氮(DIN)的分布特征,结合硝酸盐稳定同位素技术与水化学方法,并利用贝叶斯稳定同位素混合模型(SIAR),定量解析长河流域水体硝酸盐污染源,为流域水生态环境的修复治理提供理论支持。结果显示,研究区枯水期水体溶解态无机氮(DIN)以NO^-₃-N为主,NO^-₃-N平均占比为91.56%;水体生物地球化学过程以硝化作用为主;硝酸盐主要来自粪便和污水;SIAR模型计算结果表明,粪便和污水、土壤氮、化肥、大气沉降对研究区地表水硝酸盐的贡献比例分别为40.80%、30.60%、25.60%和3.00%;对浅层地下水硝酸盐的贡献比例分别为39.92%、32.11%、25.87%和2.10%。研究显示,人类活动对研究区水体影响强烈,加强排污设施基础建设,改善污水排放现象,是减少区域氮污染的关键因素。     

基于大肠杆菌细胞阵列法对典型杀菌剂三氯异氰脲酸的毒理机制探究

三氯异氰脲酸（C₃O₃N₃Cl₃,TCCA）作为一种在循环冷却水系统中广泛使用的杀菌剂,具有高效、快速、低成本等众多优势.但由于其毒性较强,在循环排污水进入受纳水体与废水处理厂过程中,会对生态系统及人体健康造成潜在风险.然而其毒性数据较为缺乏,目前研究仅表明其可能造成强烈的氧化应激反应.因此,本研究采用基于毒理基因组学的大肠杆菌全细胞微阵列测试法对TCCA的毒性作用机制进行深入探究.选用含有多种调控不同生理功能的相关生物标记物基因,从分子层面揭示其毒性效应,并使用转录效应水平指数（TELI值）量化其毒性水平.结果表明,TCCA能够诱导产生多种未知的应激反应/修复途径,且其毒性随浓度增加而增大.在暴露浓度达到1×10^-3 mg·L^-1时,TELI_total值可达到1.77.此外,研究发现TCCA经紫外处理后毒性显著增加,尤其是DNA应激出现突增,TELI_DNA由原先的1.66增加到2.68.