DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.     

树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响

观察树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响．采用经典的四氯化碳肝纤维化模型,造模同时给予树舌灵芝多糖干预,4周后采血测血清AST、ALB、A／G、HDL,实验中观察大鼠的一般状况．树舌灵芝多糖能显著降低四氯化碳肝纤维化大鼠血清ALIT、Mb、A／G水平．在肝纤维化的病理进程中,采取树舌灵芝多糖进行干预,可改善大鼠肝功能．表3,参5．     

铅（Pb^2＋）致高血压大鼠胸主动脉病变的相关基因及信号转导途径

采用表达芯片研究铅(Pb2+)致高血压大鼠模型病变主动脉的基因表达谱,以及可能涉及的信号转导途径.结果表明,Pb2+致高血压大鼠和对照组相比,在3463个已知基因和表达序列标签(EST)中,有24个基因和1个EST表达上调幅度≥2倍;有2个基因和1个EST表达下调幅度≥2倍.在差异表达≥2倍的26个基因中,有13个上调的基因与细胞凋亡、局部粘附、细胞生长、增殖、细胞迁移、平滑肌兴奋、胶原重构等生物学过程相关;2个下调基因与能量代谢有关.表达差异基因相对集中的信号途径是与细胞运动、增殖和存活关系密切的局部粘附信号途径.     

二氧化硫对大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用

运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)研究了SO2动式吸入对雄性Wistar大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用。结果表明，在SO2浓度为28．6，57．3，114．4ms／m^3的动式吸入染毒条件下，雄性大鼠肺泡巨噬细胞DNA拖尾长度分别为7．59，12．39，21．22μm，表明SO2可引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤，且随SO2吸入浓度的增加而加剧，呈明确的剂量效应关系，这意味着SO2具有引起哺乳动物肺泡巨噬细胞DNA突变的潜在危险，会造成机体的非特异性吞噬功能和抗肿瘤免疫监视作用的损伤。     

N-苯基-2-萘胺和N-苯基-1-萘胺籍分离的大鼠肝细胞的代谢

具有致癌性的抗氧化剂N—苯基—2-萘胺(P2NA)和N—苯基—1-萘胺(PINA)在体外籍新鲜分离的大鼠肝细胞进行生物转化.肝细胞培育后的产物经TLC和HPLC分析表明,二者主要代谢产物为酚类.P2NA生成二个酚类化合物,经与标准样品作平行层析证实为6-羟基P2NA和4＇-羟基—P2NA,而P1NA仅生成一个酚类化合物.P2NA经去苯基反应的代谢产物2-萘胺未被检出.     

甲醛对大鼠肺细胞醛糖还原酶的影响及醛糖还原酶功能研究

为了研究甲醛作用后大鼠肺细胞醛糖还原酶(AR)的活性变化以及AR在肺细胞损伤中的功能,首先通过大鼠肺细胞分离培养,观察甲醛对大鼠肺细胞AR活性的影响及AR抑制剂——盐酸小檗碱对AR活性的抑制作用;其次通过流式细胞仪检测甲醛及盐酸小檗碱对大鼠肺细胞周期和凋亡的影响.结果表明:1.0mmol·L-1甲醛作用24h使大鼠肺细胞AR活性显著增加,盐酸小檗碱对AR活性具有抑制作用;甲醛能够引起大鼠肺细胞凋亡,使G0/G1和S期的细胞比例下降,G2/M期的细胞比例增加;甲醛和盐酸小檗碱共同作用使大鼠肺细胞凋亡率较单纯甲醛组更高,同时G0/G1期的细胞比例增加,S和G2/M期的细胞比例下降.结果提示甲醛能够使大鼠肺细胞AR活性增加;AR活性增加可减少细胞凋亡,对甲醛引起的大鼠肺细胞损伤具有保护作用.     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

大鼠类Alu重复序列的克隆及其在染色体DNA突变分析中的应用

从大鼠低Ｃｏｔ值ＤＮＡ文库分离到一种类Ａｌｕ的重复序列，命名为ＲＡＬＲＳ－１。对ＲＡＬＲＳ－１克隆并进行了测序，长度为２８３ｂｐ，发现其中含有单一的微卫星（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ）序列ＡＧ，ＡＧＧ和ＡＧＧＧ。ＲＡＬＲＳ－１ＤＮＡ序列在大鼠单倍体基因组中的拷贝数为１５００００～３３００００。依ＲＡＬＲＳ－１中的一段序列合成了一２８寡核苷酸探针（ＡＧＧＧ）７，对大鼠正常组织和肿瘤组织ＤＮＡ指数谱     

硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性实验研究

本实验用全胚胎培养方法探讨了硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性，结果表明硒对胚胎的损害有明显的剂量—反应关系，硒浓度为2.0μg/ml，首先受累及的器官是视觉系统，提示该系统是硒的主要胚胎毒性作用部位，高浓度时，硒对反映胚胎生长发育和器官形态学分化的各指标均有抑制作用，6.0μg/ml剂量组胚胎畸形率为66.7%，主要表现是无眼泡，耳泡，心包积液，腋芽小，神经管未闭和体节异常，12.0μg/ml，死胎率高达88.9%。     

应用大鼠全胚胎培养方法探讨偏钒酸铵的致畸作用及其机理

本文通过ＮＨ４ＶＯ３体外大鼠全胚胎培养致畸实验研究，发现ＮＨ４ＶＯ３对大鼠胚胎具有直接胚胎毒性和致畸性，且具有显的剂量一反应和时间一效应关系，其作用机理可能与卵黄囊的功能受到钒化物的损害有关。