H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

纳米二氧化硅对两性生殖和孤雌生殖卤虫无节幼体毒性影响的比较研究

研究了纳米二氧化硅(Nano-SiO_2)悬浮液对美国大盐湖两性生殖型卤虫(Artemia francisana,GSL)和渤海湾孤雌生殖型卤虫(Artemia parthenogenetica,BH)无节幼体的急性毒性和抗氧化酶系统的影响。研究结果表明,Nano-SiO_2对GSL和BH无节幼体24 h-LC50分别为23.02 mg·m L~(-1)和20.96 mg·m L~(-1),属低级毒性。Nano-SiO_2降低了GSL和BH无节幼体还原型谷胱甘肽(GSH)含量,抑制了过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,致丙二醛(MDA)含量升高,表明氧化应激反应是导致Nano-SiO_2对卤虫无节幼体致死的作用机制之一。     

面对突发事件如何自救互救

<正>突发事件急救的八要点一、出血控制1.用干净的毛巾、衣物等敷料或直接用手,用力按住伤口,以求止血或减缓出血。2.持续用力按住伤口,如血液渗过敷料,在原有敷料上再加一块敷料,不要揭开原有敷料。3.可以将衣物撕成粗布条,用来包扎止血。4.如果确定伤者没有骨折,可将受伤部位抬至高于心脏水平。二、骨折固定1.鼓励伤者用自己的手承托伤肢,或用衣物、棉垫等固定,避免活动。2.开放性伤口先包扎再固定,不要送回外露     

下向进路回采钢筋混凝土假顶稳定性分析

〗为确保下向进路采场高效安全回采,采用ABAQUS的损伤塑性模型对下向进路钢筋混凝土假顶进行稳定性分析,得到假顶的应力与位移分布规律,分别从假顶的应力分布、变形量对不同进路尺寸及假顶厚度的影响进行比较分析。结果表明,进路假顶产生的最大拉应力（089MPa）小于混凝土层的抗拉强度（127MPa）;最大压应力（416 MPa）小于混凝土层的抗压强度（119MPa）;假顶底部最易被拉裂位置为偏离假顶中央(05~1)m处;钢筋承载了大部分拉应力,受拉性能得到充分利用。在进路尺寸为3m×3m或者4m×3m时假顶厚度取06m,进路尺寸为4m×4m时假顶厚度取08m,假顶最大拉应力值均未超过混凝土的抗拉强度值,此时假顶较为稳定,便于进路维护与提高回采强度。研究结果对下向进路采场的安全生产提供技术保障。     

地下金属矿山主溜井损伤分析及修复研究

主溜井放矿过程中矿石对溜井的冲击和磨损易造成溜井的变形、失稳和垮塌。为深入分析溜井的损伤机理,构建了溜井受矿石冲击的冲击损伤理论模型和受矿石摩擦的磨擦损伤理论模型。基于冲击损伤理论模型,运用MATLAB计算得到溜井受矿石冲击的冲量分布规律。通过空区激光探测系统(CMS)探测获取溜井三维信息并导入到SURPAC中生成三维可视化模型,准确获取了溜井垮塌区三维形态和实际边界。基于损伤分析和探测模型对溜井垮塌现状提出了修复方案。结果表明:通过溜井冲击损伤模型可定量计算得到溜井受冲击的区域冲量分布规律;通过探测获取的溜井垮塌区域与计算得到溜井受冲击的区域结果基本一致;溜井探测模型分析结果能支持溜井冲击损伤理论模型和摩擦损伤模型。     

基于损伤塑性模型的砌体墙体非线性有限元分析

为了研究砌体墙体用钢结构加固后的力学性能,需要提供较准确的砌体墙体非线性计算,考虑到砌体与混凝土的材料性质具有相似性,将混凝土损伤塑性模型经修正后应用于砌体数值模拟,实现对砌体墙体的非线性有限元分析。通过与水平加载试验结果对比,验证了有限元模型的正确性。探讨了损伤塑性模型中的粘性系数、膨胀角、砌体本构关系中的初始弹性模量、受拉应力应变关系对计算结果的影响。结果表明:粘性系数和膨胀角对抗剪承载力、峰值位移及下降段性能均有较大影响,而对初始刚度影响很小;随着初始弹性模量的增大,砌体墙体抗剪承载力随之提高,但峰值位移无明显变化;受拉应力应变方程中待定系数的取值,对抗剪承载力及峰值位移影响较大。     

基于运营环境和提升小波变换的桥梁损伤检测研究

根据损伤桥梁在车辆荷载作用下的动力响应特点,以及提升小波变换对信号突变信息的放大功能,提出了利用桥梁运营荷载作用下加速度响应提升小波变换系数的分布特性对结构损伤进行识别的方法。首先,采集桥梁在行车荷载作用下的加速度响应信号;然后,对加速度响应信号进行提升小波变换,分别利用加速度响应信号、加速度响应信号差,提升小波变换系数空间变化的峰值识别损伤位置;最后,对行车速度、损伤位置、损伤程度和测量噪声对损伤识别效果的影响进行了分析讨论。结果表明:在行车速度8m/s以下、测量噪声不高于5%情况下,利用运营荷载作用下桥梁单点动力响应信号提升小波变换,可以实现桥梁多处损伤的检测和识别。     

壬基酚、五氯酚及硝基苯对端足类河蜾蠃蜚(Corophium acherusicum)的毒性效应

为检测海洋中环境激素及芳烃类化合物对端足类生物的污染危害,实验选择端足类河蜾蠃蜚(Corophium acherusicum)为受试生物,研究了其在壬基酚、五氯酚、硝基苯三种有机污染物暴露下的96 h急性致死毒性效应和7 d慢性DNA损伤毒性效应。计算获得壬基酚、五氯酚和硝基苯对河蜾蠃蜚的96 h半致死浓度(LC50)分别为70、465、25 000μg·L-1,三种有机污染物对河蜾蠃蜚的毒性强弱顺序为壬基酚五氯酚硝基苯。运用碱解旋法检测壬基酚、五氯酚和硝基苯对河蜾蠃蜚DNA损伤的程度,计算得到7 d半效应浓度(EC50)分别为30、256、11 000μg·L-1。实验结果表明:三种有机污染物浓度的不断加大,引起河蜾蠃蜚DNA损伤程度的不断增加,呈显著的剂量-效应关系。     

燃煤型砷中毒病区尿砷甲基化代谢和砷致皮肤损伤危险度的关系初探

砷中毒具有特异的皮肤损伤特征。为了研究燃煤型砷中毒病区高砷暴露、人体甲基化代谢能力与皮肤损伤患病风险之间的关系,在陕南典型燃煤型砷中毒村进行了皮肤损伤诊断和流行病学调查,采集尿样并分析总砷及形态砷含量,同时计算了用于表征人体砷甲基化代谢能力的指标包括尿中无机砷、一甲基砷和二甲基砷占总砷的百分含量(i As%、MMA%、DMA%),以及一甲基化率(PMI=MMA/i As)和二甲基化率(SMI=DMA/MMA)。Logistic回归分析结果表明:尿总砷含量(UTAs)是砷致皮肤损伤的危险因素(OR=1.038,95%CI:1.003~1.073),二甲基砷百分含量和SMI是皮肤损伤的保护因素(OR=0.883,95%CI:0.798~0.976;OR=0.724,95%CI:0.535~0.978);且砷致皮肤损伤的危险度随砷暴露水平的增高和甲基化能力的降低而增大。