水质对UV/H2O2降解邻苯二甲酸二甲酯反应动力学的影响

研究了不同初始pH值、浊度与常见阴离子浓度等水质条件对UV/H2O2工艺降解邻苯二甲酸二甲酯(DMP)反应速率的影响,并进一步比较了去离子水和自来水中DMP的降解速率.结果表明,UV/H2O2对DMP的光降解过程符合一级反应动力学模型,不同水质条件对降解速率有不同程度的影响.酸性条件较碱性条件更有利于DMP降解; 水的浊度大于7 NTU时,光降解速率常数迅速下降; NO3-、Cl3-、HCO3-等阴离子对DMP降解有抑制作用,且随离子浓度增大,抑制作用增强,3种离子对DMP光降解的抑制程度顺序为HCO3-＞NO3-＞Cl3-.在5个30 W低压汞灯照射下,当H2O2的浓度为20 mg·L-1时,DMP在去离子水和自来水中光降解速率常数分别为0.042 8 min-1和0.031 5 min-1,自来水中的光降解速率常数较去离子水中的低,这可能是水中多种离子影响的结果.     

HPLC/MSn法鉴定环境激素邻苯二甲酸丁基苄酯在小鼠尿中的代谢产物

应用HPLC-MSⁿ方法,研究了邻苯二甲酸丁基苄酯在小鼠尿液中的代谢产物,并对尿中推测的代谢物和标准品分别进行HPLC-UV和二级全扫描质谱（MS²）分析,结果在尿中发现了6个代谢产物,分别为邻苯二甲酸、马脲酸、邻苯二甲酸单丁酯、邻苯二甲酸苄酯、邻苯二甲酸单丁酯葡萄糖醛酸结合物及邻苯二甲酸苄酯葡萄糖醛酸结合物.推断环境激素邻苯二甲酸丁基苄酯在小鼠体内的代谢途径为原形首先水解生成邻苯二甲酸单丁酯、邻苯二甲酸苄酯、邻苯二甲酸,部分邻苯二甲酸发生脱羧反应生成苯甲酸,苯甲酸再与内源性物质甘氨酸结合成马脲酸,邻苯二甲酸单丁酯、邻苯二甲酸苄酯和内源性β-D-葡萄糖醛酸结合,生成水溶性较大的邻苯二甲酸单丁酯葡萄糖醛酸结合物和邻苯二甲酸苄酯葡萄糖醛酸结合物.     

长江流域武汉段水体中邻苯二甲酸酯含量研究

通过采集长江武汉段水质样品,利用GC/MS法测定样品中邻苯二甲酸酯(PAEs)含量,探讨了该河段PAEs的分布特征.结果表明:14种PAEs单个种类检出率达100％,回收率均在50％左右;其中,邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)及邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)三种污染物含量较高,平均...     

Ag掺杂改性TiO_2催化降解水体中的邻苯二甲酸二甲酯

邻苯二甲酸酯是环境中普遍存在的有机污染物(内分泌干扰物)之一。通过湿式机械混合法制备Ag掺杂改性TiO2催化剂。光催化降解实验的结果表明Ag掺杂浓度为1×10-4mol/g,焙烧温度为400℃下所得的催化剂活性较好。对降解体系的研究表明,当催化剂的投加量为0.1~0.3 g/L、pH=5~8时降解效率较高(62.0%)。相对于催化剂的降解过程而言,其吸附作用是比较小的,而是以光催化反应为主。并利用荧光光谱对催化剂的性能进行了初步表征。     

邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤

为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对马氏珠母贝(Pinctada martensi)血细胞免疫功能及氧化应激效应的影响

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是一种持久性的有机污染物(POPs),具有潜在毒性、致癌性。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)为研究对象,研究DEHP对其血淋巴细胞免疫功能和脂质过氧化水平的影响。将成年马氏珠母贝暴露于不同浓度(0.5、2.0、8.0、16.0 mg·L-1)的DEHP中,暴露14 d后测定血细胞数目(THC)、吞噬能力(phagocytic activity)、细胞膜稳定性(cell membrane stability)、脂质过氧化程度(LPO)和总谷胱甘肽含量(T-GSH)的变化。结果显示,血细胞数目随DEHP浓度的升高而降低,呈明显的剂量-效应关系,最低可见效应浓度(LOEC)0.5 mg·L-1。细胞膜稳定性和吞噬活力均随DEHP浓度的升高,呈现先升高后降低的变化趋势,其LOEC值分别小于2和8 mg·L-1。细胞中丙二醛(MDA)含量随染毒浓度增加逐渐升高,在8 mg·L-1浓度组达到最高值,之后降低,与之相应的脂质过氧化水平也呈现先升高后降低的变化趋势,LOEC2 mg·L-1。8mg·L-1浓度组的总谷胱甘肽含量与对照组相比存在显著差异性(p0.05),LOEC8 mg·L-1。研究结果表明:DEHP染毒14 d对马氏珠母贝血淋巴细胞免疫功能有明显的影响,同时还会诱导机体产生氧化应激效应,在所测试的指标中,血细胞计数对DEHP的胁迫最敏感(LOEC0.5 mg·L-1),细胞膜稳定性和脂质过氧化水平的敏感性次之(LOEC2 mg·L-1)。     

气相色谱-串联质谱法测定塑料食品接触材料中DBP及DEHP迁移量

建立了气相色谱串联质谱法(GC-MS/MS)测定食品接触材料中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)及邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)向食品模拟物中迁移量的方法.按一定条件浸泡后,脂性模拟物异辛烷直接进样分析,而水性模拟物(水、3%乙酸溶液及10%乙醇溶液)用正己烷进行液液萃取后进样分析.结果表明,DBP标准溶液在0.02—1.00 mg.L-1范围内线性良好,而DEHP标准溶液在0.04—1.00 mg.L-1范围内线性良好;本方法在4种模拟物浸泡液中,回收率为80.3%—103.4%,相对标准偏差(n=6)为1.37%—5.71%.该方法灵敏度高、定量准确、抗干扰能力强、重现性好,可用于食品接触材料中DBP及DEHP向食品模拟物中的迁移量测定.     

邻苯二甲酸丁苄酯在肺匀浆中的体外代谢研究

了解邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)在肺匀浆中是否被代谢以及被代谢的情况,为更深入的肺脏毒性研究提供参考.于肺匀浆液中加入一定量BBP后,在0 min、10 min、20 min、40 min、60 min、80 min不同的温孵时间用乙酸乙酯灭活萃取剩余BBP,处理后用高效液相色谱测定BBP含量,再通过标准曲线计算出测定的BBP含量,得出BBP在肺中被降解的量,计算得到不同时间BBP在肺匀浆液中的降解百分率.研究结果表明,BBP在肺匀浆液中的线性范围为7.2～179 μmol/mL,平均萃取回收率为(97.11±0.98)%.BBP在肺匀浆液中被降解,与时间呈一定线性关系; 代谢上有雌雄差异,雌性在40 min以前降解比雄性快,在雌性肺匀浆中的降解半衰期为93.65 min,在雄性肺匀浆中的降解半衰期为70 min,但是雄性在整个过程中降解较快; 采用乙酸乙酯进行灭活萃取,在本实验条件下没有检测到代谢产物,说明代谢产物极性较大,没有被乙酸乙酯萃取出来.     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.