内质网应激和氧化应激通路对DINP诱发Allergic March的介导作用

为了研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯（diisononyl phthalate,DINP）致Allergic March的作用机制,以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为5组,包括空白对照组（生理盐水）、20 mg·kg^-1 DINP组、OVA组、20 mg·kg^-1 DINP+OVA组和4-苯基丁酸（4-PBA）拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）,染毒周期为47 d.以肺组织匀浆测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和一氧化氮（nitric oxide,NO）.采用ELISA试剂盒检测血清中总免疫球蛋白E（T-IgE）、OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-IgE）和白细胞介素-33（IL-33）评价机体的炎症因子,并同时观察肺组织的病理变化结果.与生理盐水组比较,OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤都有所加重.与OVA组比较,20 mg·kg^-1 DINP+OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤同样也有所加重.而4-PBA拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）与20 mg·kg^-1 DINP+OVA组相比较,其各项指标都有了明显的减轻.实验结果表明,20 mg·kg^-1的DINP能加重小鼠的Allergic March,内质网应激拮抗剂4-PBA可使Allergic March症状减轻,对小鼠肺组织起保护作用,说明内质网应激通路可能通过调节氧化应激介导了DINP所致的Allergic March.     

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.     

微波诱导NiO催化降解水中邻苯二甲酸二甲酯

采用超声辐射沉淀-氧化法制备了纳米催化剂NiO,用XRD、XPS、BET和SEM等方法对其进行了表征.构建了微波-NiO催化反应体系,考察了该体系对DMP的去除效率及影响因素,并利用GC/MS、LC/MS鉴定降解产物,提出了可能的降解机理.结果表明：微波诱导NiO催化氧化技术是降解DMP的有效方法,在微波（750W）诱导NiO（0.4mg/L）催化降解体系中,15min内10mg/L DMP的去除率达70%以上.降解效率受到反应体系中不同条件的影响：微波功率的增加可以提高降解效率;催化剂NiO浓度越高,降解速率越快;溶液初始pH值对DMP的降解效率影响非常大,随着pH值的增大,降解效率明显提高.通过GC/MS、LC/MS分析,反应过程中DMP的降解产物主要包括双链水解产物邻苯二甲酸以及异构化产物对苯二甲酸、单链水解产物邻甲酯苯甲酸、苯环三取代产物甲酯基-邻苯二甲酸、侧链缩合形成的双环产物和少量小分子有机酸,由此推断DMP在微波诱导NiO催化体系中的降解主要包括6个途径：水解、异构化、甲酯基反应、侧链缩合成环、羟基化和开环等.     

邻苯二甲酸酯在重庆市城市土壤中的污染分布特征及来源分析

本研究在重庆市5个不同城市功能区采集了共66个土壤样品,并利用超高效液相色谱飞行时间质谱(UPLC-Q-TOFMS)对土壤中邻苯二甲酸酯(PAEs)的含量水平和组成特征进行了探讨.此外,通过相关性分析和主成分分析阐述了PAEs可能的来源.结果表明,ΣPAEs在5个不同功能区的含量(以干重计,下同)范围为93.1~312 ng·g-1,处于国内外较低水平.邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)、邻苯二甲酸正二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)是3种主要污染物,三者的平均含量贡献率范围是87.4%~92.9%,而DEHP作为丰度最高的PAEs单体其平均贡献率达到了52.4%.通过相关性分析发现分子质量相近的PAEs单体之间更易呈现极显著关系(P0.01),表明这些单体可能具有相似的来源.主成分分析进一步表明DEHP、DBP和DIBP具有相似来源而BBP和Dn OP也具有相似来源.与其他研究相比,尽管本研究中PAEs含量处于较低水平,但仍需预防其对环境和人体的潜在风险.     

太湖重点区域水环境中邻苯二甲酸酯的污染水平及生态风险评价

为了解太湖重点区域水环境中邻苯二甲酸酯(phthalate esters,PAEs)的污染情况,对丰水期、枯水期和平水期目标区域的水体和沉积物中6种PAEs进行分析,3个水期水体中PAEs浓度分别为1.6~11.2μg·L-1(平均值3.68μg·L-1)、nd~6.21μg·L-1(平均值1.3μg·L-1)和nd~1.72μg·L-1(平均值0.48μg·L-1),从上游至下游未呈现明显浓度变化,其中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对ΣPAEs浓度的贡献比较大,邻苯二甲酸二正丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)在某些采样点高于国内标准.沉积物中PAEs含量范围在0.74~6.90μg·g-1(平均值2.64μg·g-1),主要成分是DBP和DEHP.生态风险评价的结果表明,DBP和DEHP是重点区域中最主要的风险因子;沉积物PAEs中所有种类的含量均未超过风险评价低值(effect range low,ERL),对生物的潜在危害较小.与国内外河流、湖泊与河口等沉积物中PAEs污染水平比较,太湖重点区域水环境中PAEs污染属于中等水平.工业污染和城市活动是水环境中邻苯二甲酸酯的主要来源.     

氧化石墨烯对邻苯二甲酸二丁酯藻毒性的影响

以海洋微藻青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica var.tingtaoensis)为受试对象,研究了氧化石墨烯(graphene oxide,GO)与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独及共同对青岛大扁藻的急性毒性效应,考察了藻细胞的生长状况,光合色素产量,细胞通透性,氧化应激指标及扫描电镜,以探讨GO的加入对DBP藻毒性的影响.结果表明,低浓度GO(0.1~10 mg·L~(-1))对青岛大扁藻的藻密度和叶绿素产量无明显影响,但藻细胞通透性随GO浓度升高显著增加(P0.05),10mg·L~(-1)时达到空白组的2.2倍.DBP对青岛大扁藻的EC50,96 h为(11.14±0.80)mg·L~(-1),其毒性远大于GO(EC50,96 h大于100mg·L~(-1)).1 mg·L~(-1)GO的加入使DBP的EC50,96 h降低到(4.93±2.14)mg·L~(-1),低浓度GO对DBP藻毒性表现出一定的增强作用.1 mg·L~(-1)的GO加入时,对低浓度DBP组(0.1~2 mg·L~(-1))的藻密度、叶绿素产量、细胞通透性水平没有显著性影响,但加剧了高浓度DBP组(4 mg·L~(-1))对藻密度、叶绿素产量的抑制,使单个藻细胞内ROS和SOD平均增加了21%和7%.扫描电镜结果发现GO对藻细胞具有覆盖,包裹及聚集作用,这些可能是DBP藻毒性增强的主要原因.该结果为揭示新型污染物碳纳米材料对海洋生物的风险提供了数据支持.     

一株DEHP降解菌的筛选和分子鉴定

采用富集培养法从污水厂活性污泥中分离得到一株能以邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)为唯一碳源的细菌。该菌在48 h内可将DEHP浓度从20 mg/L降解到2 mg/L。对其进行了生理生化试验和分子生物学鉴定。结果表明,该菌株呈丝状,革兰氏阳性,好氧,能在45℃下生长。该菌株与长孢糖丝菌模式菌Saccharothrix longispora DSM 43749在同一分枝上,同源性为98.9%;与糖丝菌属(Saccharothrixsp)内其他种同源性均在97.0%以上。     

邻苯二甲酸二丁酯对短裸甲藻活性氧自由基的影响

为揭示邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对短裸甲藻(Gymnodinium breve)的抑制机制,采用荧光探针法和比色法研究了DBP对短裸甲藻活性氧(reactive oxygen species,ROS)、羟自由基.OH和过氧化氢H2O2含量以及超氧阴离子自由基O.2-产生速率的影响,同时观察了电子传递链抑制剂对DBP诱导ROS能力的影响.结果表明DBP诱导了短裸甲藻ROS的积累.随浓度的增大,DBP促进了.OH、H2O2的积累,如3 mg.L-1的DBP处理组,培养至48 h时.OH出现一个极大峰值33U.mL-1,约为对照组的2.4倍;H2 O2含量培养至72 h出现最大值,约为250 nmol.(107 cells)-1,约为对照组的5倍;但是DBP对O.2-产生速率的影响并没有显示出规律性.电子传递链选择性抑制实验表明DBP可能影响了藻细胞线粒体和细胞膜2个位点上电子传递,使.OH、H2O2含量和O.2-产生速率受到了不同的影响,最终诱导了短裸甲藻总ROS的积累.可见,DBP导致ROS的过量积累是其抑制藻细胞生长的主要机制.本研究结果对揭示化感物质抑制藻类的机制提供了科学依据.     

酞酸酯在模拟海河菹草微宇宙中的消减和分布特征

模拟海河干流水体构建了室内菹草微宇宙,同时设置了无菹草微宇宙为对照,对微宇宙中酞酸二丁酯(DBP)和酞酸二异辛酯(DEHP)的消减和分布特征进行了研究.结果表明,实验过程中,有草组水和沉积物中这2种酞酸酯(PAEs)的浓度始终低于对照组;实验结束时,这2种PAEs主要分布在沉积物中,其次是水中,并且在菹草中也有一定程度的富集,尤其是疏水性较强的DEHP;菹草(以湿重计)对水中DBP和DEHP富集系数(BCF)的平均值分别为22.4 L.kg-1和180.7 L.kg-1;计算得出整个实验过程中,有草微宇宙中DBP和DEHP的降解率分别为输入量的94.2%和60.8%,较对照组(DBP和DEHP分别为91.0%和45.5%)分别提高了4.1和15.3个百分点;有草组DBP和DEHP的残留率分别为输入量的-0.6%和30.7%,而对照组为4.7%和37.7%.可见,菹草体系不仅能够有效增强这2种PAEs的降解作用,还能减少系统残留量,降低内源污染.     

酞酸酯在海河干流水体和菹草中的分布

于2008年3月29日~5月25日对海河干流水体和水生植物菹草中酞酸酯的分布进行了采样调查.结果表明,海河干流水体和菹草中均检出了酞酸二丁酯(DBP)和酞酸二异辛酯(DEHP),水体中DBP、DEHP的浓度分别为0.35~40.68μg/L(均值7.32μg/L)和3.54~101.2μg/L(21.72μg/L);菹草中DBP、DEHP浓度分别为0.007~0.242μg/g(0.078μg/g)和0.163~1.286μg/g(0.457μg/g),菹草生长旺盛期DBP和DEHP浓度最高,浓度变化主要受水体中DBP和DEHP浓度的影响;菹草中DBP和DEHP的PCF值显著大于1,为生长初期最高,衰败期最低;DBP在菹草中浓度及其PCF值均低于DEHP.海河水体中菹草生物巨大,因此菹草是酞酸酯这类疏水性有机污染物的一个重要的汇.