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为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降. 相似文献
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