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61.
 为探讨稀土元素钐对雄性小鼠生殖能力及对胚胎和胎鼠发育的影响,将ICR品系雄性小鼠随机分设5组,自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000mg/L的溶液3个月,观察钐对小鼠生育能力、胚胎及胎仔生长发育等指标的影响.结果表明,各染毒组雄鼠生育指数和雌鼠受孕率随染毒剂量的增加呈下降的趋势;雄性小鼠染毒后异常胚胎率明显上升;胎仔体长和尾长缩短,体形改变.说明亚慢性钐暴露对雄性小鼠生殖能力具有一定的毒性作用,并可导致其生育力下降,胎仔生长发育也受到抑制.  相似文献   
62.
 将小鼠暴露于不同浓度的家用洗涤剂后,对肝ATP酶、谷胱甘肽转硫酶(GST)、总氧自由基清除能力(TOSC)和脑乙酰胆碱酯酶(AChE)进行测定.结果显示,4周龄的小鼠暴露于家用洗涤剂时,在4~12d时间里即可使AChE、GST、TOSC等生物标志物受到影响,但ATP酶活力改变不明显,这些生物标志物的改变证明了家用洗涤剂对小鼠的早期影响.  相似文献   
63.
以转小鼠金属硫蛋白-Ⅰ基因(mMT-I)聚球藻7002为对象,研究了其在含Cd2 、Pb2 和Hg2 的培养基中的生长特性及其对重金属的净化性能.结果表明,无论从生长速率还是对重金属的耐受特性来看,转 m MT-Ⅰ聚球藻7002均明显优于野生藻;随着培养进程的延续和细胞浓度逐渐提高,体系中Cd2 、pb2 和Hg2 的浓度逐渐降低,降幅最大的时间约在试验开始后1-3 d左右;经3 d培养,转mMT-Ⅰ聚球藻细胞对Cd2 、pb2 和Hg2 的净化率分别为63.90%、65.99%和96.27%,吸附量分别为10.75、58.89和112.61 mg·g-1,而野生聚球藻的吸附量分别为3.40、27.01和1.12 mg·g-1,前者分别是后者的3.16、2.18和100.45倍;并建立了操作时间和细胞浓度对净化率的单因子模型,以及总括动力学模型方程,模型对实验结果拟合良好.  相似文献   
64.
环境中邻苯二甲酸丁苄酯的雌激素生物活性   总被引:24,自引:0,他引:24  
为明确邻苯二甲酸丁基苄酯在环境中雌激素效应,采用体内小鼠子宫增重方法,检测出其雌激素活性,结果表明:低剂量下的BBP无雌激素活性,剂量为8uL(8.96mg)时,小鼠子宫增重比较明显,显示出了雌激素活性,但当剂量增大到16uL(17.92mg)、32uL(35.84mg)时,小鼠子宫增重非常明显,增大的程度近乎于1ug雌二醇,特别是当剂量为64uL(71.68mg)时,其子宫增大的程度却超过了雌二醉。试验结果充分表明:BBP在外似非常安全的剂量下具有显性的雌激素活性。  相似文献   
65.
为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.  相似文献   
66.
Coking wastewater has caused serious health risk in coal-producing areas of China, however its toxic effects have not been well understood. The genotoxicity induced by coking wastewater on mice in vivo and its possible oxidative mechanisms were investigated via observing the induction of micronuclei in polychromatic erythrocytes of mouse bone marrow, and subsequently determining the antioxidative enzyme activities (superoxide dismutase Cu, Zn-SOD, Se-dependent glutathione peroxidase, and catalase), thiobarbituric acid reactive substance contents and protein carbonyl levels in brains and livers of mice. Results showed that the tested coking wastewater caused a significant increase of micronucleus frequencies in a concentration-dependent manner. Also, the sample increased lipid peroxidation and protein oxidation levels, which was accompanied by changes in antioxidative status. Interestingly, pre-treatment with an antioxidant (vitamin C) led to a statistical reduction in the micronucleus frequency caused by coking wastewater. This implies that coking wastewater induces evident genetic damage in mammalian cells, and exposure to polluted areas might pose a potential genotoxic risk to human beings; in the process, oxidative stress played a crucial role.  相似文献   
67.
纳米材料是近几年应用越来越多的一种新型材料,因此国内外科研单位对其毒性的研究也逐年增加。但是目前对鼠科动物生殖毒性及其机理的了解还相对较少,亟需大量研究填补此领域的空白。本文主要从亲代和子代2个方面阐述了纳米材料对鼠科动物的生殖毒性,从不同生物水平等方面概述了纳米材料对亲子两代鼠科动物的损伤效应及可能的机制。最后,试探性地提出了今后在纳米材料领域对鼠科动物生殖毒性的研究重点。  相似文献   
68.
口服转鲑鱼降钙素基因酵母为鲑鱼降钙素的应用开辟了一条新的途径.为评价转鲑鱼降钙素基因酵母的安全性,将转基因酵母分别灌胃昆明种小鼠和Wistar大鼠进行急性毒性实验(7 d)、亚急性毒性实验(8周).急性毒性实验结果表明灌喂转基因酵母对小鼠无致死效应(LD50>10 000 mg/kg);亚急性毒性实验中高(2.0 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组动物的一般状况、体重、主要脏器系数、血液学指标及血液生化指标与各对照组比较,均未见明显差异(P>0.05),组织病理切片检查未发现病理性变化.实验结果说明转鲑鱼降钙素基因酵母不会对实验动物造成不良影响,是安全无毒的.图3表3参16  相似文献   
69.
为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢.  相似文献   
70.
氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)蛋白的表达,降低Mn SOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。  相似文献   
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