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1.
通过测定小鼠前脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA-R)的转录水平的变化,研究中低浓度甲醛暴露环境对小鼠中枢神经系统的影响.实验以昆明系小鼠为实验材料,经甲醛染毒后,立即脱颈处死并取其前脑组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法对其中的NMDA-R亚基(Grinl,Grin2a,Grin2b)及管家基因β-actin进行扩增,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,0.5mg·m-3浓度的气态甲醛可使Grinl基因转录稍有上调,但无显著性差异;Grin2a基因转录上调且有显著性差异(p<0.05),Grin2b基因略有下调但无显著性差异.3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使Grinl基因转录上调并具有极显著差异(p<0.01),且上调幅度明显大于0.5mg·m-3染毒组;Grin2a基因转录显著性上调(p<0.05),但上调幅度小于0.5 mg·m-3染毒组;Grin2b基因转录显著性下调(p<0.05).由此可见,低浓度甲醛(0.5 mg·m-3)的吸入对NMDA-R(除Grin2a外)的各亚基的影响较小.中等浓度甲醛(3.0 mg·m-3)的吸入对NMDA-R影响较大,这可能是持续性气态甲醛吸入对小鼠中枢神经系统产生影响的重要机制之一. 相似文献
2.
为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢. 相似文献
3.
为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸人甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(P<0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础. 相似文献
4.
为了探讨气态甲醛致生物体内DNA-DNA交联效应,进一步评价甲醛的遗传毒性作用,以昆明纯系小鼠为实验材料,进行了72 h动态吸入式连续染毒,采用荧光检测法检测甲醛染毒后小鼠肝细胞DNA-DNA交联形成的效应.实验结果表明,0.5 mg·m-3的气态甲醛能引起明显的DNA-DNA交联(p<0.05),较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3、3.0 mg·m-3,p<0.01)可以产生极为明显的DNA-DNA交联作用.以上实验结果显示了0.5mg·m-3的气态甲醛就能致生物体内DNA-DNA交联效应,且随着浓度的升高DNA-DNA交联率越高. 相似文献
5.
甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究 总被引:14,自引:2,他引:12
为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用. 相似文献
6.
用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL~(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg~(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感. 相似文献
7.
为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05). 相似文献
8.
采集太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5),选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg(体重)PM2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I(co1)、IV(co4)和ATP合酶(ATP6)以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM2.5后,杭州PM2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小. 相似文献
9.
采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病. 相似文献
10.
为了研究低浓度四溴双酚A(TBBPA)暴露对人子宫内膜癌恶化的影响,本实验采用人子宫内膜癌细胞Ishikawa暴露于不同浓度的TBBPA,探讨其毒性效应及可能存在的分子机理.实验采用MTT法检测Ishikawa细胞的存活率,用倒置显微镜观察TBBPA对Ishikawa细胞形态的影响,用细胞划痕与Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,用实时荧光定量PCR与Western blotting分别检测上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)标志物及相关转录因子mRNA与蛋白水平表达量.结果显示,Ishikawa细胞暴露于不同浓度TBBPA(1.00×10-9、1.00×10-8、1.00×10-7mol·L-1)后,细胞存活率明显升高,细胞形态由卵圆形逐渐变为长梭形,细胞侵袭率、细胞划痕愈合率、细胞迁移率与对照组相比显著升高,差异具有统计学意义.在mRNA和蛋白水平上,EMT标志物E-cadherin表达量显著下降,Vimentin和N-cadherin表达量明显上升;EMT上游转录因子Twist和Snail-1的含量也显著增加.结果表明,TBBPA暴露是通过改变细胞内E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的含量进而激活Ishikawa细胞上皮间充质转化,导致人子宫内膜癌的恶化;而激活上皮间充质转化的过程可能与TBBPA诱导Twist和Snail-1的表达有关. 相似文献
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通过安徽吉阳核电厂址气象塔观测系统获取观测数据,研究了该地区的风频规律性,并按南沿江流、北沿江流对塔层风速分布进行幂函数近似拟合,估算了地表粗糙度。结果表明:本区主导风向多集中在偏东北风上,而且频率很高,次主导风向则略有差异;塔层风廓线分布基本符合幂函数关系,由廓线求出的n指数推荐值为:A类0.165,B类0.167,C类0.192,D类0.313,E类0.406,F类0.463;南沿江流方向的地表粗糙度为1.547 063 m,北沿江流方向的地表粗糙度为1.738 45 m。 相似文献
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区域尺度绿洲稳定性评价 总被引:27,自引:0,他引:27
论文在区域尺度上,探讨了绿洲稳定性的内涵,并以新疆三工河流域绿洲为例,从绿洲所处的地理位置、绿洲与外围荒漠和山地系统之间的相互作用等方面评价了绿洲的区域稳定性。结果表明:①冲洪积扇型绿洲稳定性最高,其次是位于地下水溢出带下方的冲积平原型绿洲,稳定性最差的是湖滨三角洲或散流干三角洲上发育的绿洲;②绿洲的冷岛效应和植被指数可较好地表征绿洲与外围荒漠和山地系统之间的相互作用和评价绿洲的区域稳定性的时间变化。绿洲规模的扩大及绿洲水分和植被的增加将加强绿洲的冷岛效应,提高绿洲的稳定性;归一化差异植被指数增加,表明绿洲内植被覆盖密度增大和植物生物量提高,绿洲的稳定性增强。 相似文献
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包气带油污土层的生物修复涉及到石油降解微生物、石油污染物的可生物降解性和土壤环境三个方面.本文通过最或然计数法(MPN)、原油族组分柱层析分析方法和色质联机分析等实验手段,研究了淄河滩包气带油污土层的水力学特性、氮磷营养元素、微生物和石油污染物.结果表明,长期受石油污染的土层含有丰富的微生物,其中大部分具有降解石油烃的能力,且土层的渗透性极强,有利于开展油污土层的生物修复.同时,长期的挥发、淋失和转化造成土层中石油污染物主要由高分子、高沸点烃类组成,且油污土层的速效氮、速效磷含量太低,直接增加了生物修复的难度,成为不利于生物修复的影响因素. 相似文献
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使用投入产出模型研究了中国工业各部门的生产增加值与其废水排放量之间的关系,提出了完全废水排放系数的计算方法,计算出工业各部门的直接废水排放系数和完全废水排放系数,并对两种废水排放系数的变化原因进行分析,根据废水处理效果的不同给出政府对相应的工业部门应该采取的治理措施,并认为废水排放治理要综合考虑产业结构、管理水平和生产规模等方面的因素,仅仅考虑提高废水处理技术是不够全面的。 相似文献
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