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41.
完全混合式曝气系统运行特性及微生物群落结构解析   总被引:5,自引:4,他引:1  
王硕  徐巧  张光生  李激 《环境科学》2017,38(2):665-671
利用某污水处理厂完全混合式曝气系统处理生活污水,探讨了系统同步硝化反硝化脱氮过程,解析了系统中污泥微生物群落结构.中试试验结果表明,系统运行稳定,且在无外加碳源的条件下,COD、氨氮和总氮平均去除率分别为93.2%、96.9%和75.2%,出水COD、氨氮和总氮均优于一级A排放标准.系统污泥具有较强的反硝化能力,其脱氮速率是污水处理厂污泥的2.86倍以上.通过对系统污泥周质硝酸盐还原酶聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增和高通量测序结果,发现系统中存在好氧反硝化菌,污泥中优势菌为动胶菌属(Zoogloea)、陶厄氏菌属(Thauera)和Dechloromonas菌属.  相似文献   
42.
以处于脑发育期的新生3d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE - 47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p< 0.01).氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组p< 0.01,高剂量组p<0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势.脑发育期BDE - 47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应.  相似文献   
43.
Cd^2+对长江华溪蟹谷胱甘肽系统的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用急性毒性方法,研究了Cd2 对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)肝胰腺和鳃谷胱甘肽系统的影响.Cd2 浓度设置为7.25、14.5、29、58和116 ms/L,同时设对照组.分别在24、48、72和96 h用分光光度法测定了还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力以及GSH/GSSG比值.结果显示,随着Cd2 浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中GSH含量呈现逐渐降低的趋势,在96 h、Cd2 浓度116 mg/L时GSH含量降至最低值(28.805±2.239)mg/g;GPx活力先升后降;GSSG含量和GST与GR活力均无显著变化.鳃中GSH、GSSG含量和GPx活力的变化趋势与肝胰腺基本一致.GST和GR活力则随着Cd2 浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低,在96 h、Cd2 浓度116 mg/L时GST和GR活力较对照组分别下降了44%和79%.肝胰腺和鳃中GSH/GSSG比值随着Cd2 浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低.结果表明Cd2 对GSH和GSSG含量.GPx、GST、GR活力均产生了不同程度的影响;GSH/GSSG比值的变化能灵敏反映Cd2 对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为一种准确敏感的生物学指标用以指示Cd2 污染.  相似文献   
44.
六价铬还原细菌Bacillus cereus S5.4还原机理及酶学性质研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
从宝钢电镀污泥中分离得到1株六价铬还原细菌Bacillus cereus S5.4,在液体LB培养基中培养72 h完全还原2 mmol/LCr6 .测定该菌株六价铬还原后细胞内外六价铬和总铬浓度,检测细胞各组分六价铬还原能力,并结合扫描电镜分析六价铬还原前后细胞形态的变化.结果表明,细菌的细胞壁膜能阻止六价铬进入细胞,是六价铬发生还原的主要场所,其通透性的改变将影响六价铬还原酶的作用;该菌株六价铬还原酶为非分泌型,在细菌细胞内侧发生作用.测定六价铬还原酶活性和稳定性:其最适温度范围25~37℃,最适pH 7,Cu2 有增强六价铬还原酶活性的作用;在37℃,该菌株六价铬还原酶Km为125.61μmol/L,Vmax为7.68 nmol/(min·mg).  相似文献   
45.
46.
“活性甲醛”与甲醛远距离毒性的初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
甲醛是否具备远距离毒性(distant-site toxicity)是揭示甲醛与白血病关系的关键问题.本研究采用DPC、MTT实验方法检测甲醛的远距离毒性,结果发现当把等剂量的甲醛与GSH联合作用对细胞进行染毒后细胞内产生的DPC系数比单独同剂量的甲醛组要高很多,在MTT实验中发现在单独甲醛组中加入等量的GSH后细胞活性也出现了显著下降;在动物实验中,当对小鼠肝染毒后脑组织中也同样出现了损伤.说明甲醛在机体内与GSH形成了结合物,这种结合物可能协助甲醛完成跨膜并进入到局部组织再次释放出游离态甲醛,实现了甲醛的远距离毒性,这种结合态的甲醛称之为"活性甲醛".  相似文献   
47.
油田硫酸盐还原菌快速定量检测方法   总被引:2,自引:1,他引:1  
魏利  马放  王继华  赵立军 《环境科学》2007,28(2):441-444
现有油田废水中硫酸盐还原菌检测周期长、检测费用较高,本研究应用聚合酶链式反应(PCR)技术与倍比稀释法(MPN)相结合的DSR-MPN-PCR法,对硫酸盐还原菌进行快速定量检测.从废水中制备了直接用于PCR扩增的菌液,保证了定量准确性;建立以硫酸盐还原菌亚硫酸盐还原酶基因(Dsr)为靶位点的通用探针DSR1F和DSR5R的反应体系和扩增条件.结果表明,该方法检测灵敏度明显比液体稀释培养法高2个数量级,真实地表征了废水中实际的SRB菌数量,整个操作过程需要3~4 h,检测结果非常稳定,降低了检测费用,可以在生产中应用.  相似文献   
48.
为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。  相似文献   
49.
多壁碳纳米管对斑马鱼体组织内酶活性的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
采用毒性试验方法研究3种质量浓度(10.0,5.0和2.5 mg/L)下人工纳米材料多壁碳纳米管(MWCNTs)长时间暴露(28~35 d)对斑马鱼成鱼脑和肝组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和Na+,K+-ATP酶活性的影响. 结果表明,随着暴露时间的延长和ρ(MWCNTs)的增高,AchE和GSH-PX的活性降低,Na+,K+-ATP酶活性呈先升高后降低的趋势. 不同暴露时间的酶活性略有不同,但其趋势基本一致. 比较他人试验数据,对人工碳纳米材料与酶活性进行质量浓度-效应关系分析,结果显示该试验方法制备的多壁碳纳米管悬浊液毒性较小,单独存在对水生生物危害不大.   相似文献   
50.
研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。  相似文献   
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