二氧化硫体内衍生物诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的效应

通过微核试验证明，给小鼠腹腔注射ＳＯ２体内衍生物－亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成，导致微核细胞率显著升高，且呈明显的剂量效应关系。从整体水平证明了ＳＯ２是染色体断裂剂和基因毒性因子。     

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。     

小鼠子宫增重法检测国产三氯杀螨醇的雌激素生物活性

为了解我国商品农药三氯杀螨醇是否具有明显的雌激素活性，利用整体给药方式检测了不同剂量三氯杀螨醇对未成熟小鼠子宫的作用。结果表明，较低剂量的三氯杀螨醇未使小鼠子明显增重，当剂量增加到４ｍｇ和８ｍｇ时，子宫重量明显增加，与对照组结果相比 ，有显著差异。     

外源水杨酸对染铅小鼠抗氧化水平的调节

为了研究水杨酸对铅染毒小鼠体内抗氧化水平的调节,将不同浓度的水杨酸(0、0.1、0.5、1.0和1.5 mmol·L-1)附加到醋酸铅溶液中对小鼠隔日灌胃1个月,测定了肝和脑组织抗氧化酶活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察了核DNA的降解情况.结果显示,0.5mmol·L-1的水杨酸完全消除了铅(300 mg·kg-1)对小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的抑制,使MDA含量维持在对照水平,核DNA降解明显减轻.这些数据显示,外源水杨酸可通过调节铅胁迫下小鼠体内抗氧化酶的活性而保护肝和脑组织免受铅引发的氧化胁迫伤害.     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

壬基酚聚氧乙烯醚对成年雄性斑马鱼HPG轴相关基因表达的影响

本研究以模式动物斑马鱼（Danio rerio）为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮（T）的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内（0.001~10mg/L）的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.     

浪漫一次，赔上性命

中国的情人节刚刚过完，很多情人都会通过浪漫的接触而增加感情，但在动物界，有时候一次“浪漫”却足以让自己丢掉性命。因为在大自然中，很多雄性动物在交配后就会被雌性动物吃掉，甚至在不少物种中，雄性动物似乎就是为向雌性动物提供一顿饕餮盛宴而生的。     

水介质中C60纳米晶体颗粒与Cu2+对小鼠腹腔巨噬细胞的复合毒性研究

为考察C60纳米晶体颗粒和Cu2+复合体系的生物毒性,本文以小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7作为受试对象,研究了C60纳米晶体颗粒物(n C60)和Cu2+对RAW 264.7的复合毒性影响.结果表明,当单独暴露n C6024 h,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞活性降低了45%,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞活性降低了70%,表现出剂量-毒性效应和时间-毒性效应.水中出现Cu2+可以降低n C60的细胞毒性,当Cu2+浓度为2 mg·L-1,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞的活性降低至25%,当Cu2+浓度为5 mg·L-1,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞的活性下降至15%.研究表明,n C60表面能够吸附Cu2+,并且吸附符合Langmuir吸附等温模型.n C60纳米晶体颗粒表面对Cu2+的吸附,可能是n C60对细胞毒性降低的重要原因.     

太湖中微囊藻毒素的遗传毒性研究

应用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验,对从太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素进行测试.结果表明,太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型TA98菌株直接作用呈现致突变性,而经S9代谢活化作用后未呈现致突变性;可明显增强小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,并呈现一定的剂量反应关系;但未引起小鼠精子畸变率的改变.