4-氨基联苯在大鼠体内与血红蛋白形成加合物的研究

研究了大量体内血红蛋白与４－氨基联苯加合物的生成理随染毒时间与染毒剂量的变化规律。不一次性染毒剂量为１μｇ／ｋｇ时，加合物生成量的高峰出现在１０－１５ｄ之间，详细描述了大鼠血样的预处理和测定方法。     

氯化汞、氯化甲基汞对大鼠肾近曲小管细胞损伤机理的研究

研究了HgCl_2和CH_3HgCl对大鼠游离肾近曲小管细胞的毒性作用及其机理.结果显示,HgCl_2和CH_3HgCl均对肾细胞有明显毒性,表现为细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和溶酶体β-葡糖苷酸酶(β-GD)漏出增加,还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白巯基(PSH)含量降低,同时GSH和PSH含量的降低与LDH及β-GD漏出之间呈良好的相关关系.未观察到CH_3HgCl明显诱发肾细胞脂质过氧化作用,HgCl_2仅在50μmol/L以上才出现轻度脂质过氧化效应.     

大鼠不同脏器亚硫酸氧化酶活性及其与年龄的关系

为了探讨体内亚硫酸氧化酶的分布特点及随年龄的变化规律,以Wistar大鼠为实验材料,研究了不同月龄大鼠脏器中的亚硫酸氧化酶活性.以细胞色素C为电子受体,应用分光光度法测定了不同月龄(1、4、10个月)大鼠肝、肾、肺、脾、脑、胃及胸主动脉中亚硫酸氧化酶的活性.结果表明:1)亚硫酸氧化酶在大鼠全身主要脏器中普遍存在,且在不同脏器中该酶的活性不同,从强到弱的顺序基本表现为:肝、肾>胃>脑>胸主动脉血管>肺>脾;2)肝、肾、血管组织中亚硫酸氧化酶活性与大鼠年龄相关,肝脏亚硫酸氧化酶活性随年龄的增加而增加(Spearman,r=0.674,p<0.001),而肾脏和胸主动脉血管该酶活性随年龄的增加而减小(Spearman,r=-0.756,p<0.001;r=-0.629;p<0.05),其余脏器未见明显变化;3)亚硫酸氧化酶活性降低可能是一种机体衰老的生化标志物.     

不同强度冷应激对大鼠肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的影响

通过两个低温温度段对健康Wistar大鼠进行冷应激试验,利用免疫印迹技术检验肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的相对变化情况,探讨不同时间和强度冷应激条件下,3种组织中HSP70表达的情况以及通过HSP70表达量的变化看是否可以将其作为评估冷应激的指标.正常饲养的大鼠环境温度为(20±1)℃,而实验组大鼠分别在(0±1)℃和(10±1)℃环境下进行低温冷应激,然后在冷应激后不同时间宰杀取组织,利用Western-blotting检测HSP70的表达量.结果表明:(1)在(0±1)℃急性冷应激条件下,随着冷应激时间的延长,肌肉和脾脏中HSP70的表达持续增加,与对照组(CK)相比,差异显著(P<0.05);(2)在(10±1)℃慢性冷应激条件下,仅1wk肌肉组中HSP70的表达增加(P<0.05),其它情况下各组织中HSP70的表达与CK相比无显著差异(P>0.05).上述结果说明,相应强度的冷应激可以诱导机体的HSP70表达,并且随时间延长,HSP70的表达增加,可以考虑将HSP70作为监测大鼠应激的指标.图1表2参14     

二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用

研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响一结果表明：①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)颁收缩时对血管均有显著舒张作用，并呈明确的剂量效应关系；②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著；③左旋硝基精氨酸(L-NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响；④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应．总之，SO2体内衍生物具舒张血管作用，此作用不经一氧化氮(NO)介导，而部分地与前列环素(PGI2)有关．图2表1参12。     

吸烟烟气对鼠肺细胞膜的损伤和茶多酚的保护作用

本文以香烟气相物质作用鼠肺细胞膜为模型,用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16DOXYL分别研究膜浅层和深层的动态性质受气相烟的影响,并用紫外可见分光光度法研究气相烟对膜脂的作用。结果发现,在实验的气相烟流量下,香烟气相物质能引发鼠肺细胞膜的脂质过氧化,并且使膜浅层的流动性增大。但对膜深层的动态性质没有明显的改变,如果在鼠肺细胞中预先加入粗晶态或粉态茶多酚。则肺细胞的过氧化和膜的动态性质改变受到抑制,而且这种抑制作用与茶多酚浓度呈量效关系,而茶多酚本身对膜浅层无明显作用,但对膜深层的流动性有一定影响,而且两种茶多酚的作用相似。     

多元混合物料协同促进厌氧消化产甲烷性能试验研究

为评估农牧废弃物多元物料混合厌氧发酵对产甲烷性能的协同促进作用,研究了中温（37±1）℃和固体质量分数为12%时,牛粪、蔬菜废弃物和玉米秸秆混合原料的厌氧消化产甲烷性能,最后应用修正的Gompertz方程分析甲烷生产的动力学过程.结果表明：3种物料混合厌氧发酵发生了明显的协同促进作用,协同效应作用值为34.85%~70.39%,贡献效果显著（P<0.05）;当牛粪、蔬菜废弃物和玉米秸秆VS混合比例为50：20：30时,甲烷产率、累计甲烷产量和VS降解率达到最大值,分别为286.0mL/g VS、20713mL和65.6%,比单一牛粪、蔬菜废弃物以及玉米秸秆厌氧消化甲烷产量分别提高了32.9%、229.9%和82.0%.修正的Gompertz方程能较好反映物料厌氧消化产甲烷过程,拟合结果的R²均大于0.99,牛粪、蔬菜废弃物和玉米秸秆VS比例为50：20：30时具有最大产甲烷速率17.34mL/（d×g）和较短的迟滞时间2.97d.该研究结果可为农牧废弃物多元混合物料厌氧消化产沼气工程提供参考.     

Effect of a popular Middle Eastern food (Falafel) on rat liver

The aim of this study was to evaluate the effect of short-term consumption of oil and frying oil extracted from falafel patties, and then to study the long-term effect of consumption of falafel patties on rat liver gross morphology and serum liver enzymes. The frying oil quality was assessed using thiobarbituric acid reaction on rat liver homogenate. Frying oil and oil extracted from falafel patties were administered to male Wistar albino rats via gavage for 5 days. Blood samples were collected and the activities of alkaline phosphatase (ALP), aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase (ALT), and bilirubin levels were determined. Livers were weighed and gross morphology was assessed. For the long-term effect of falafel consumption, rats were fed falafel patties for 30 days, and then blood samples were collected and assayed for the above-mentioned parameters. Short-term consumption of falafel extracts and frying oil did not cause any significant difference in the liver function tests and liver gross morphology. Whereas, long-term consumption of falafel patties caused a significant increase in ALP, ALT, bilirubin level and increased liver weight/body weight ratio denoting hepatotoxicity. This indicates that consumption of large amounts of falafel on daily basis might lead to hepatotoxicity.     

胚胎期和哺乳早期全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对大鼠肝脏脂肪酸代谢影响的microRNA组学研究

研究低剂量全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对大鼠幼仔肝脏中microRNA的表达及脂肪酸代谢的影响,并且从microRNA分子角度探讨PFOS对肝脏相关功能影响的分子毒性机制及预测其他一些潜在的毒性效应。PFOS染毒剂量为3.2mg·kg-1,对照组给予同等体积的含2%的聚氧乙烯山梨糖醇酐单月桂酸酯乳化剂(Tween 20),利用高通量miRNA芯片技术观察了胚胎期和哺乳早期经PFOS染毒后出生第1和7天(PND1和PND7)大鼠肝脏组织miRNA的表达情况。结果显示,PFOS能够引起仔鼠肝脏microRNA表达量的变化,PND1和PND7时显著变化的microRNA个数分别为46和9个。miR-125a-3p、miR-23a*、miR-25及miR-494同时在PND1和PND7显著性表达,PND1呈现下调性变化,PND7呈现上调性变化。通过生物信息学和统计学分析发现:PFOS具有大鼠肝脏早期发育毒性,而且胚胎期的毒性效应强于哺乳早期;大鼠幼仔肝脏早期发育中,PFOS对其糖脂代谢及细胞凋亡过程具有毒性效应;胚胎期和哺乳早期,在低剂量PFOS暴露下,β和ω氧化代谢是肝脏脂肪酸代谢的主要方式;脂酰COA合成酶、脂酰COA脱氢酶及烯酰COA水合酶等脂肪酸代谢过程的关键酶,是PFOS暴露下microRNA潜在的靶分子。研究表明,PFOS具有多种肝脏早期发育毒性,低剂量PFOS暴露下,microRNA能够调节肝脏脂肪酸代谢相关靶基因的表达,进而调控脂肪酸代谢过程。     

Assessment of the role of thymol in combating chromium (VI)-induced oxidative stress in isolated rat erythrocytes in vitro

Thymol, the main phenolic compound in Thymus vulgaris, has been shown to have various biological effects. The main objective of this study was to investigate the efficacy of thymol on counteracting hexavalent chromium-induced oxidative damage in rat erythrocytes in vitro. The radical scavenging activity of thymol was examined using the 1, 1-diphenyl-2-picrylhydrazyl assay. Erythrocytes resistance to oxidative damage, lipid peroxidation, osmotic pressure, hemolysis as well as morphological alterations were evaluated in the presence of 2.5 µg thymol mL^?1 with or without 5 µmol hexavalent chromium mL^?1 of the incubation media. Results from the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl assay denoted good radical scavenging activity of thymol. Thymol caused a significant increase in superoxide dismutase and catalase activities and reduced glutathione content in erythrocytes intoxicated with hexavalent chromium. In contrast, the presence of thymol resulted in markedly less-elevated malondialdehyde levels, hemolysis, and destabilization of erythrocytes exposed to hexavalent chromium. Microscopically, thymol markedly reduced hexavalent chromium-induced morphological alterations in rat red blood cells. Conclusively, thymol counteracted hexavalent chromium-induced oxidative damage in rat erythrocytes.