广东鲂幼鱼对铜、镉胁迫的氧化应激响应及其指示意义

广东鲂（Megalobrama terminalis）是具重要经济价值的珠江流域特有鱼类,已列入国家级水产种质资源保护品种。近年来,随着河流固有生境持续破坏,重金属等水体污染问题不断加剧,以广东鲂为代表的当地特有鱼类资源急剧下降。文章以铜、镉暴露对广东鲂幼鱼48 h的半致死浓度值LC50暴露浓度强度为1个毒性单位（TU）为基准,以室内静水实验法研究了铜、镉离子在低效应浓度、中效应浓度、高效应浓度（分别对应于0.01 TU、0.03 TU和0.11 TU）胁迫对广东鲂幼鱼的氧化应激效应,以期找出适宜的生物标记物,完善珠江水域污染评价与预警体系。结果显示,广东鲂幼鱼MDA、GSH、T-AOC、SOD和CAT（以Pr计）随暴露浓度及暴露时间发生变化,其范围分别在1.08~7.34 nmol·mg-1、0.42~22.82 mg·g-1、0.10~1.32 U·mg-1、2.45~13.24 U·mg-1和0.01~0.09 U·mg-1之间。其中,GSH、MDA和T-AOC在铜、镉暴露后第1天迅速响应至高值,相应的各浓度处理组明显高于对照组。曲线回归结果显示,GSH与暴露浓度c（以TU量计）之间呈显著的二次曲线关系,拟合方程为GSH=-2112（c-0.084）2＋18.1,r=0.847,n=10,P=0.012,暴露浓度阈值为0.084 TU。SOD和CAT则在暴露后第4天响应至高值。曲线回归结果显示, SOD 与 c 及 CAT 与 c 之间均呈显著的二次曲线关系,拟合方程分别为SOD=-2073（c-0.059）2＋14.3,r=0.840,n=10,P=0.014;CAT=-21.2（c-0.056）2＋0.102,r=0.877,n=10,P=0.006,相应的暴露浓度阈值分别为0.059 TU和0.056 TU。与暴露浓度呈显著的二次曲线关系的各指标中,GSH响应最为迅速,SOD和CAT的响应最为灵敏,加之SOD与CAT相关性极强,表明GSH、SOD和CAT这3种氧化应激指标可作为珠江流域水体污染的潜在生物标记物。     

6种苯系物对球等鞭金藻和新月菱形藻的生长抑制

海洋环境中苯系物污染主要来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响。结果表明,在0.25~64.0 mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24 h的半数效应浓度(24 h-EC50)分别为:17.07、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27 mg·L-1;对新月菱形藻的24 h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38 mg·L-1。上述研究结果为确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。     

三丁基锡对孔雀鱼的毒性效应研究

采用静态暴露方式研究三丁基锡氯化物(TBTCl)对孔雀鱼的毒性效应.当幼鱼暴露于1.25-7.90μg·l-1的TBTCl 后,出现明显的急性中毒症状,96h的半致死浓度(LC50)为5.82μg·l-1; 成鱼在0.14-3.56μg·l-1浓度下暴露10-30d,TBTCl能诱导雌鱼的肝体指数升高,并使肝脏和脾脏组织的显微结构发生明显的病理变化,毒害作用具有明显的剂量-效应和时间-效应关系.表明肝体指数以及肝脏、脾脏等组织的病理学变化可以作为评估三丁基锡等环境污染物的生物指标.     

姊妹染色单体交换在检测有害环境因素中的应用

用人外周血淋巴细胞和大麦根尖细胞做姊妹染色单体交换（SCE）实验,发现丝裂霉素C、放线菌酮D、异烟酰肼及糖精钠能显著提高SCE频率,而且诱发细胞的平均SCE值在两种材料中有极显著的一致性,表明植物细胞SCE在检出环境诱变剂中与人外周血淋巴细胞同样敏感有效。在高浓度介质中植物幼苗生长发育受到抑制,处理的早期可检测到幼苗根尖细胞SCE水平的明显升高。环境中的重金属铬和镉即使浓度较低也能通过大麦SCE实验检测到。结果表明,大麦根尖细胞SCE实验能有效地检测出环境中的有害因素。     

电工电子产品燃烧产物的中毒危险评估

当电工电子产品陷入火灾后会产生含有毒性物质的燃烧产物,受害者吸入后会导致窒息或使感官或上呼吸道受到刺激,从而降低或失去逃生的能力,造成伤害或死亡。中毒危险评估是以毒物学、燃烧试验、化学分析等方法所获得的数据资料为依据,评估电工电子产品燃烧时使人体产生中毒危险的可能性。     

碲化镉量子点细胞毒性研究进展

随着纳米技术和纳米医学的飞速发展,越来越多的纳米材料应用于生物医学领域。量子点(QDs)作为一种新型的荧光材料在工业和医学领域有着广阔的应用前景,而碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)是目前常用的一种QDs,其生物安全性引起了极大的关注。体内外的研究表明CdTeQDs可以对生物体造成损害。CdTeQDs的细胞毒性主要表现为细胞活力和生存率降低,细胞正常形态被破坏,基因突变,染色体畸变以及细胞凋亡的出现。而毒性机制的研究集中于活性氧(ROS)水平的升高,线粒体形态和功能的破坏,DNA受损和自噬作用等方面。笔者综述了CdTeQDs对体外细胞造成的毒性作用及其机制,旨在为CdTeQDs的生物安全性研究和更好的应用提供有价值的参考。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对三角帆蚌肝胰腺的氧化性损伤

PFOS是典型的持久性有机污染物,迁移能力强,具有较高的生物可利用性和蓄积能力,且具有广泛的生物毒性。为探究PFOS对淡水底栖生物的毒性作用机制,以三角帆蚌为研究对象,进行了不同剂量(0.1、1.0、5.0 mg·L-1)的PFOS胁迫和净水恢复实验,期间对受试生物肝胰腺中的谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性进行了连续测定。结果发现,低浓度胁迫(0.1 mg·L-1)对各项指标均有不同程度的诱导作用,且持续时间较长;而在中高浓度PFOS胁迫下,则呈现出明显的诱导向抑制过渡的时间效应。GSH含量和GST活性具有较高的相关性(P0.05)。恢复实验中,所测指标普遍未恢复到对照组水平,说明P FOS胁迫损伤的恢复需要更长的时间。研究表明,PFOS对三角帆蚌肝胰腺的氧化胁迫显著,并能快速地激活肝胰腺细胞的解毒代谢;但长期的PFOS胁迫则会造成肝胰腺细胞的实质性损伤。     

藻毒素对鱼类肝脏的毒理学效应

以鱼类肝脏为靶器官,研究了藻毒素对鱼类的毒性影响.结果表明,藻毒素在注射和口服两种不同的染毒方式下,均可引起受试鱼类发生急性中毒死亡.对中毒鱼类进行解剖分析发现,受试鱼类的肝/体重比高于对照组.说明无论哪种给药方式,藻毒素都会迅速地、专一地作用于鱼类肝脏,引起鱼类肝脏充血红肿,出现血斑.通过对鱼类肝脏组织碱性磷酸酶(ALP)同功酶谱的分析,可以发现在两种不同染毒条件下藻毒素各剂量组的ALP同功酶谱与对照组相同,均有ALP₁1～ALP₅5条带,只是高剂量组较低剂量组ALP₁～ALP₃ 3条带的着色深,并可使ALP同功酶各组分的相对活性上升.试验结果显示,藻毒素具有极高的细胞选择性和专一生物活性,其在生物机体内所引发的许多细胞学变化主要是对生物体肝脏酶系统的破坏所致,必须引起人们的重视.     

油制气废水中毒害有机物分析及一般特征

对油制气废水特征进行较全面的调查和分析,给出GC/MS(气相色谱-质谱联用)分析的一般前处理流程、废水的一般特征数据及废水中芳烃类毒害有机物的GC/MS分析结果.废水中COD_Cr、BOD₅、酚、氨氮、可萃取有机物的值分别可达(mg·L^-1):400～600、60～80、20～30、60～80、170～200.GC-MS检测到79种芳烃类有机物,这些有机物进、出水浓度总和分别为140.79mg·L^-1、129.11mg·L^-1.分析数据表明油制气废水毒性强、较难进行生物处理.     

铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .