不同再生水消毒方式对斑马鱼胚胎毒性的影响及其危害分级

以斑马鱼胚胎毒性测试研究海南某污水处理厂出水经氯胺、二氧化氯、次氯酸钠、臭氧和紫外几种消毒处理后对斑马鱼胚胎的毒性。利用胚胎毒性和层次分析法构建危害分级方法及其指标体系,评价消毒危害。研究结果表明:消毒处理前的二沉池出水未产生胚胎发育毒性效应,但经次氯酸钠、氯胺、臭氧、二氧化氯对再生水消毒处理可使斑马鱼胚胎出现卵黄囊异常、心跳减缓、色素沉积减少、孵出延缓和卷尾等毒理反应;不同消毒方式处理的再生水可致斑马鱼胚胎死亡率增加,胚胎毒性依次为:二氧化氯紫外紫外+次氯酸钠=二沉池出水(不消毒)氯胺=紫外+氯胺臭氧次氯酸钠;不同消毒方式的危害分级为:二氧化氯和紫外消毒构成轻微危害,危害等级为I级,紫外+次氯酸钠、紫外+氯胺、氯胺消毒构成中度危害,危害等级为II级,次氯酸钠危害较强,其危害等级为III级;化学消毒剂与紫外线组合消毒可降低再生水消毒的危害。     

双酚A替代品会对斑马鱼生殖产生不良影响

2013年7月4日来源:环境科学与技术根据韩国研究人员进行的一项研究,对双酚S(双酚A的一种替代物质)的暴露会影响斑马鱼的性激素调节和生殖。今年早些时候,德克萨斯大学的一项研究显示,较低浓度的双酚S可能中断激素传导。韩国研究小组研究了双酚S暴露是否会影响成年斑马鱼的生殖,该研究重点关注使用甾体激素的下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴。暴露于"环境相关"浓度的双酚S的斑马鱼产的卵需要更长时间孵化,畸形率也     

4种典型羟基化多溴联苯醚对斑马鱼胚胎的毒性和生物富集性

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是近年来发现的一种新型有机污染物,它的存在与人类生产的PBDEs有着密切的关系,因而备受关注.本文以斑马鱼胚胎为受试生物,研究了2'-羟基-2,3',4,5'-四溴联苯醚(2'-OH-BDE-68)、3-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(3-OH-BDE-47)、5-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(5-OH-BDE-47)、6-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(6-OH-BDE-47)4种典型OH-PBDEs对斑马鱼胚胎毒性效应和富集规律,测定了孵化率、存活率、正常率、心率、体长等指标和斑马鱼早期生活阶段体内的生物富集系数.结果表明,4种OH-PBDEs暴露引起斑马鱼胚胎孵化率、心率、存活率下降,畸形率升高并抑制生长发育.组织病理学研究显示,受试组斑马鱼与空白相比,出现鳃结构紊乱、腮丝上皮增厚、组织残损、脱落甚至坏死及脊椎变形等症状.2'-OH-BDE-68、3-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、6-OH-BDE-47的生物富集系数(45 d-BCF值)分别为424、244、588和144.     

双酚AF暴露对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的毒性效应

为明确不同发育阶段的斑马鱼对BPAF(双酚AF)暴露的易感性,采用暴露试验法初步研究了BPAF对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的发育毒性. 结果表明:①BPAF暴露可延缓胚胎期斑马鱼的发育和孵化,使其出现心包水肿、卵黄囊异常、心率下降、心脏搏动停止等症状. ②暴露96 h后,ρ(BPAF)为2.0、2.5、3.0 mg/L暴露组胚胎期斑马鱼的畸形率高达100%,暴露24 h致畸的EC₅₀(半数效应浓度)为2.00 mg/L,暴露96 h的LC₅₀(半数致死浓度)为1.84 mg/L. ③暴露72 h后,对照组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为0;除ρ(BPAF)为1.0 mg/L暴露组外,其余BPAF暴露组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为100%. ④随着暴露时间的延长以及中毒程度的加深,幼鱼期斑马鱼出现的中毒症状依次表现为心包水肿、卵黄囊水肿、背脊弯曲、心跳停止,暴露48和72 h时其心包水肿的EC₅₀分别为1.76、1.56 mg/L,暴露96 h的LC₅₀为1.77 mg/L. 胚胎期和幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露响应的差异分析显示,幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露的反应更为敏感,幼鱼期斑马鱼的心包水肿症状可作为BPAF毒性响应的最佳指标之一.      

伊维菌素对斑马鱼(Danio rerio)生理生化特性的影响

为探讨水产常用抗寄生虫药物伊维菌素(IVM)对鱼类的毒性效应,参考IVM对斑马鱼的96 h-LC50值,设定了7μg/L、14μg/L及21μg/L3个处理组,并以0.021%乙醇为试剂对照组,采用96 h半静水式毒性试验测定了IVM对斑马鱼(Danio rerio)头部乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和碱性磷酸酶(ALP)以及肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ALP等生理生化指标的影响。结果表明:IVM对斑马鱼肌肉SOD活性的影响总体表现为低质量浓度抑制,高质量浓度先诱导后抑制;MDA含量在低质量浓度作用下8~12 h内显著高于对照组(p0.05),而在较高质量浓度下先受到显著抑制(p0.05),虽然后期有一定的恢复,但总体仍低于对照组;IVM对AChE活性影响在短期内并不明显,但在96 h时最高质量浓度组的IVM对AChE产生了55.2%的抑制;头部LDH活性只在8~24 h内受到不同程度的影响,之后便逐渐恢复;头部ALP活性在较高质量浓度作用12~24 h内受到一定的抑制(p0.05),而肌肉ALP活性与对照组相比无显著差异(p0.05),表明头部ALP活性比肌肉敏感。     

基于斑马鱼和发光细菌评估制革废水毒性及其削减效率

随着制革工业在我国的迅速发展,其导致的环境污染问题也逐渐受到人们的广泛关注。为评价制革废水的生物毒性以及处理工艺对毒性的削减效率,选择费氏弧菌、明亮发光杆菌、斑马鱼幼鱼及其胚胎作为受试生物,分析了制革废水的急性毒性和发育毒性,比较了不同受试生物对制革废水毒性的敏感性,并结合理化指标对废水的毒性削减进行了评估。结果表明:不同受试生物的敏感性大小为斑马鱼胚胎明亮发光杆菌斑马鱼幼鱼费氏弧菌明亮发光杆菌斑马鱼胚胎斑马鱼幼鱼费氏弧菌;发光菌及斑马鱼幼鱼急性毒性实验结果表明,制革废水经过整个工艺处理后,废水的急性毒性已降至检测线以下,即0TUa;斑马鱼胚胎毒性实验结果表明,经过处理的制革废水仍存在急性毒性,基础毒性当量为0.5 TUa,同时还对胚胎的发育存在一定影响,对胚胎孵化及畸形的毒性当量分别为0.7 TUa和0.13 TUa。综上可知,处理后的制革废水对环境的影响已得到初步的有效控制,但仍需进一步处理以达到更大程度削减毒性的目的。     

近海沉积物DlPCBs对斑马鱼胚胎EROD和cyp1a mRNA的影响

为探究湛江近海域海洋沉积物中类二噁英多氯联苯(dioxin-like polychlorinated biphenyls,Dl PCBs)的生物学毒性效应,选取湛江近海域2个地点(近工业区TS和近生活区JSW)采集沉积物样品,制备近海域沉积物Dl PCBs提取物,将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的Dl PCBs提取物,测定斑马鱼胚胎7-乙氧基异吩恶唑脱乙基酶(ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)活性和cyp1a m RNA相对表达量。结果发现,JSW采样点Dl PCBs提取物染毒组EROD酶活性变化与TS采样点Dl PCBs提取物一致,在各染毒浓度下,斑马鱼仔鱼EROD酶活性为对照组的1.1~1.8倍。TS和JSW采样点不同浓度Dl PCBs提取物暴露斑马鱼胚胎96 h后,使斑马鱼仔鱼cyp1a m RNA相对表达量是对照组的3.36~19.45倍。说明一定浓度的近海沉积物Dl PCBs能诱导斑马鱼仔鱼EROD酶活性和cyp1a m RNA表达量升高,且呈现浓度-效应关系。     

4种二烷基次膦酸盐阻燃剂对斑马鱼胚胎的毒性研究

二烷基次膦酸盐(DPs)作为一种新型有机磷阻燃剂正在被大量合成并应用,但关于其毒理学效应的研究还十分匮乏。研究者首次以斑马鱼胚胎作为实验模型,初步探讨了2种新型DPs阻燃剂甲基环己基次膦酸铝(AMHP)、甲基环己基次膦酸钙(CMHP)和2种已市场化生产的DPs阻燃剂甲基乙基次膦酸铝(AMEP)、二乙基次膦酸铝(ADEP)对鱼类的急性毒性效应。结果表明,AMHP和CMHP对斑马鱼胚胎无明显毒性效应;500 mg·L~(-1)的AMEP和ADEP能显著增加斑马鱼胚胎死亡率,降低其出膜率。AMHP和CMHP的水解产物甲基环己基次膦酸在浓度为1 000 mg·L~(-1)时,可使斑马鱼胚胎出膜率下降,并导致胚胎死亡,推测DPs的水解产物二烷基次膦酸是造成斑马鱼胚胎死亡的主要因素。进一步比较去除卵膜后,DPs对斑马鱼胚胎的毒性效应,发现DPs主要通过影响斑马鱼胚胎的出膜进而造成胚胎的死亡。上述研究结果从水生生物毒性的角度为DPs阻燃剂是否能作为溴化阻燃剂和传统有机磷阻燃剂的替代品提供了实验依据。     

室内灰尘中五溴联苯醚(BDE-99)干扰Dio3影响斑马鱼甲状腺功能调节

多溴联苯醚(PBDEs)是一种溴化阻燃剂,在办公室和家庭的灰尘中均有检出.PBDEs会对内分泌造成干扰,主要影响甲状腺激素的调节功能.使用斑马鱼胚胎为动物模型,评价办公室和家庭灰尘萃取物以及BDE-99对斑马鱼胚胎的影响.结果显示,灰尘萃取物和BDE-99同样导致斑马鱼眼部色素降低,GC-MS检测发现灰尘中含有BDE-99和BDE-47,且BDE-99含量远高于BDE-47,通过评估BDE-99在斑马鱼体内代谢及其对甲状腺激素脱碘酶Ⅲ(Dio3)表达的影响,发现Dio3在斑马鱼胚胎原肾管部位表达,且表达量显著增加,72 hpf斑马鱼胚胎的甲状腺素含量显著降低.研究表明,BDE-99对斑马鱼胚胎早期Dio3的活性有干扰作用,并导致甲状腺素含量降低,由此可知,斑马鱼胚胎色素变化和Dio3 mRNA表达有可能作为PBDEs的生物学评价指标.     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在纳米氧化铝致斑马鱼幼鱼早期神经毒性中的作用

由于纳米氧化铝(alumina nanoparticles,AlNPs)独特的理化性质,被广泛应用于医药、电子和化妆品等多个领域,但关于AlNPs的早期神经毒性效应及其潜在机制尚未完全阐明.为探讨AlNPs的毒作用机制,以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)对AlNPs致斑马鱼幼鱼早期神经毒性的影响,将6 hpf(hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎分为对照组、3MA组、AlNPs组和AlNPs+3MA组.观察胚胎和幼鱼的形态学变化以及幼鱼的一般毒性,并检测神经行为改变、氧化应激水平以及幼鱼体内自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34的表达情况.结果表明,各组幼鱼在死亡率、孵化率和畸形率方面无显著性差异.形态学观察结果显示,AlNPs组受精卵在12 hpf和24 hpf出现发育迟缓,加入3MA后,在24 hpf后受精卵发育好转.运动行为检测发现,AlNPs组幼鱼黑暗状态下的平均速度、移动距离和趋触性程度显著降低(P<0.05).在强光刺激下的惊恐逃避反射实验中,AlNPs组幼鱼在光照时的速度显著降低(P<0.05).氧化应激水平检测结果显示,AlNPs组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性显著降低(P<0.05),而AlNPs组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性显著升高(P<0.05).自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34在AlNPs组表达均显著升高,加入3MA后,基因表达降低,并具有统计学意义(P<0.05).上述结果表明,AlNPs诱导过度自噬的发生造成斑马鱼幼鱼早期神经毒性,而3MA可以减轻AlNPs引起的氧化损伤并下调自噬相关基因的表达,明显改善AlNPs暴露所致的早期神经毒性.