冶金污泥稳定化/固化处理工艺研究

冶金工业在生产过程中产生大量酸性废水.对这类废水目前通常采用石灰中和沉淀处理.文章中通过研究采用水泥和工业废渣作固化基材固化处理冶金工业酸性废水用石灰混凝所产生的含铜、砷的污泥,分析了影响固化块抗压强度的多种因素,采用固体废物浸出毒性浸出方法对浸出率进行实验探讨.     

焦化废水的危害度评价

炼焦废水以产生量大,毒性强而广泛引起中外读者的关注.本文通过具体实例对焦化废水的监测分析,明确了废水中可检出的有机污染物可达139种,其中有氰化物、挥发酚、苯并(a)芘等6项超标.为焦化厂环境影响评价及水污染提供依据.     

高效氯氰菊酯对原生动物群落的毒性研究

以原生动物群落为靶生物,对高效氯氰菊酯的毒性进行了试验研究.结果表明,48h急性毒性的半数致死浓度为2.04mg/L.在试验浓度范围内,食菌和碎屑者鞭毛虫类具有较高的耐受性,随着高效氯氰菊酯浓度的增加,其在群落中的优势度更加明显.     

室内常见气传真菌孢子的细胞毒性研究

分别以MTT比色法和细胞克隆形成率实验，观察了室内常见气传真菌孢子对中国仓鼠（CHL）肺上皮细胞的存活和增殖能力的影响，并通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，胞内Ca^2 ,K^ 含量，观察真菌孢子对细胞膜通透性的影响，结果表明，室内常见气传真菌孢子能显影响CHL细胞的活性，并可使细胞膜通透性发生改变，引起胞内LDH外渗，细胞内外离子发生交换，细胞内K^ 浓度降低，而细胞外的Ca^2 有内流的趋势。     

沙蚕暴露于石油烃、Cu2+和Cd2+毒性效应及乙酰胆碱酯酶活性的响应

采用浓度梯度污染暴露室内模拟方法,研究了沙蚕(Perinereis aibuhitensis Grube)暴露于不同浓度的石油烃和重金属Cu2 、Cd2 的毒性效应及乙酰胆碱酯酶活性的响应.结果表明,石油烃和Cd2 、Cu2 对沙蚕均具有较强的毒性效应.暴露4 d和10 d后,石油烃LC50分别为440和110 μg·L-1,Cu2 分别为1 150和570 μg·L-1,Cd2 分别为5 090和2 500 μg·L-1,相应的生态毒性大小为:石油烃＞Cu2 ＞Cd2 .在Cd2 、Cu2 污染暴露条件下,沙蚕体内乙酰胆碱酯酶活性受到一定程度的抑制,但抑制率均低于50%.而在石油烃污染暴露条件下,沙蚕体内乙酰胆碱酯酶活性受到显著抑制,最高抑制率可达90%以上;而且,其乙酰胆碱酯酶活性的变化与石油烃的浓度显著相关.可见,乙酰胆碱酯酶活性的变化可以作为生物标志物,较灵敏地反映出石油烃对沙蚕的污染效应及其毒害作用.     

二噁英的污染防治

对目前人类发现的最具毒性的物质二噁英的来源、毒性作了介绍，并据国内外研究的现状，提出了我国二噁英污染防治的措施。     

环境中铬污染的生态效应及其防治

从生态效应的角度介绍了重金属铬在环境中的迁移、转化规律，重点论及了铬污染对人体健康厦水生生物等其他生物的影响、对水体自净作用的影响，指出Cr^6＋的生态效应远比Cr^3＋大的多。目前治理含铬工业废水和受铬污染土壤几种有效方法，旨在引起人们对环境中铬污染的生态效应产生足够的重视和防范。     

原油油气职业卫生标准研究

我国目前尚未制订原油油气卫生标准,多数引用溶剂汽油卫生标准,研究表明原油油气毒性较溶剂汽油大,为保障油运装卸作业人员的健康,科学地监测与控制油气污染,确定合理的作业环境,制订原油油气卫生标准是十分必要的。该研究通过色-质联用分析,表明原油蒸气成份大多为C9以下烷烃、环烷烃及少量的芳香烃。采用大、小鼠为对象的急性毒性实验研究,获得大庆、胜利、渤海3种原油油气的LC50分别为49.54g/m3、77.54g/m3、417.50g/m3;亚慢性毒性实验研究表明,原油油气对动物神经系统的影响较为突出。现场劳动卫生学调查统计表明油轮、油码头作业人员,除了在装船、装罐作业状态下受到较大油气浓度危害外,大部分时间处于100mg/m3以下油气浓度环境,但长期从事油运装卸作业,表现出一定的健康异常,其主要症状是神衰症候群发生率明显增高,植物神经功能障碍,血象异常,其次为心率、心电图的改变等。根据上述研究结果,该研究认为原油装卸贮运作业场所原油油气时间加权平均容许浓度确定为100mg/m3(以总烃计)较为适宜。     

甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响

为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9％生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。