增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

Effects of insoluble Zn, Cd, and EDTA on the growth, activities of antioxidant enzymes and uptake of Zn and Cd in Vetiveria zizanioides

A root-bag experiment was conducted to study the effects of insoluble Zn, Cd and ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) on the plant growth, activities of antioxidant enzymes, proline, glutathione (GSH), water-soluble proteins and malondialdehyde (MDA) of Vetiveria zizanioides, and its uptake capacity of Zn and Cd.The results showed that plant growth of V.zizanioides was inhibited by Zn and Cd.The shoot dry weight (SDW) and root dry weight (RDW) decrease by 0.3%, 8.0%, 9.4% and 10.4%, 15.1%, 24.2% compared to the control without EDTA addition, respectively.After adding EDTA, shoot and root dry weight decreased over 10% and 15% compared to results in the absence of EDTA, respectively.The toxicity from insoluble Zn and Cd in soil on SDW and RDW of V.zizanioides was in order: Zn+Cd > Cd > Zn.The activities of superoxide dismutase (SOD), peroxidase (POD) and catalase (CAT), and contents of MDA and proline significantly increased, while the contents of GSH and water-soluble proteins markedly decreased with increasing Zn and Cd toxicity.With EDTA, shoot and root Zn concentrations increased in the Zn treatment by 7.3% and 37.4% compared to the plants grown in absence of EDTA.Shoot and root Cd concentrations in the combined Zn and Cd treatment with EDTA increased by 18.6% and 391.9% compared to the treatment without EDTA.However, Zn and Cd concentrations in shoot and roots decreased in the Cd treatment compared to the plants grown in absence of EDTA, with exception of root Cd concentration in the presence of EDTA).     

壬基酚对球形棕囊藻的生态毒性效应

为了探讨环境激素类物质壬基酚（Nonylphenol,NP）对海洋赤潮藻的生态毒性效应,实验以球形棕囊藻（Phaeocystis globosa）为测试对象,设置了7个NP质量浓度处理（0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.6 mg·L-1）,实验周期为96 h,测定了各处理组球形棕囊藻的生长、可溶性蛋白质量浓度、光合色素质量浓度、丙二醛（MDA）摩尔分数以及最大光能转化效率（Fv/Fm）等指标。结果表明,NP对于球形棕囊藻的96 h EC50为0.42 mg·L-1;而且,随着NP质量浓度的增加,球形棕囊藻的生长速率、可溶性蛋白质量浓度、光合色素质量浓度以及Fv/Fm等指标的下降幅度更加显著;随着NP质量浓度的增加,球形棕囊藻的MDA摩尔分数明显上升;NP低质量浓度（0.1 mg·L-1）暴露能够使球形棕囊藻的类胡萝卜素质量浓度、可溶性蛋白质量浓度和Fv/Fm等指标高于对照组,说明球形棕囊藻在NP暴露下能够产生毒物刺激效应现象。     

铜绿微囊藻高温胁迫后的生长补偿效应

为探究藻类受高温胁迫后的恢复生长情况,以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为材料,设置了40 ℃高温组及25 ℃对照组,分别处理3、6和12 d后转入25 ℃进行恢复培养30 d,测定生长过程中的细胞密度以及Chla(叶绿素a)、CAR(类胡萝卜素)、Pro(可溶性蛋白)、Sug(可溶性糖)和丙二醛的含量. 结果表明:40 ℃高温下铜绿微囊藻的生长受到显著抑制,胁迫至第12天时,细胞密度、ρ(Chla)和ρ(CAR)分别比对照组降低了81.08%、97.89%和90.31%. 解除胁迫后,40 ℃处理3 d组呈现一定的超补偿,细胞密度、ρ(Chla)和ρ(CAR)在恢复培养30 d的平均补偿指数分别为1.63、0.90和2.12;40 ℃处理6和12 d组呈现低补偿,恢复培养至第30天时,ρ(Pro)分别比对照组降低了14.86%和48.75%,ρ(Sug)分别比对照组降低了18.77%和53.73%. 胁迫时间越长,丙二醛含量越高,长时间(12 d)的高温胁迫会对细胞造成永久伤害. 采用Logistic方程拟合生长曲线,40 ℃处理6 d组在恢复培养24 d后出现明显的超补偿,细胞密度增大,预计39 d后超过40 ℃处理3 d组. 高温诱发超补偿生长与自然界中藻类暴发的过程具有密切关系,这种内源性因素及藻体生理特征的变化可为湖泊水华发生的理论研究提供依据.      

纳米二氧化钛对金鱼脑组织的氧化应激损伤

为探讨光催化型nano-TiO₂(纳米二氧化钛)对金鱼(Carassius auratus L.)脑组织的氧化应激损伤效应,以5 nm的锐钛型钛白粉为试验材料,分别在ρ(nano-TiO₂)为0、16、32、64、128 mg/L下对金鱼进行处理,测定金鱼脑组织MDA(丙二醛)、PC(羰基化蛋白)和H₂O₂含量,SOD(超氧化物歧化酶)和GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及Cu/Zn-SOD蛋白表达量. 结果表明:ρ(nano-TiO₂)从0 mg/L升至128 mg/L,金鱼脑组织Cu/Zn-SOD活性从1.70×10-3 kat/kg(以鲜质量计,下同)降至0.35×10-3 kat/kg,再回升至0.46×10-3 kat/kg; Mn-SOD活性呈降—升—降趋势,MDA含量从0.85 nmol/g升至2.83 nmol/g,之后降至2.54 nmol/g;PC含量一直上升;H₂O₂含量从4.32 μmol/g升至9.28 μmol/g,之后降至8.38 μmol/g. 随着ρ(nano-TiO₂)的加大,Cu/Zn-SOD蛋白表达量逐渐减少. 研究表明,nano-TiO₂对金鱼脑组织具有很强的氧化损伤作用,MDA与PC含量升高与Cu/Zn-SOD和GPx活性下降相关,H₂O₂含量升高与GPx活性下降等因素有关.      

硝酸铊对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制及其氧自由基损伤作用

为了探讨硝酸铊(Tl(I)-nitrate)对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制作用及其可能的氧化损伤机制,设置了Tl(I)-nitrate的8个处理组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.1、0.5和1.0 mg·L-1)和对照组(0.0 mg·L-1),进行96 h急性毒性实验,测定96 h内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛含量。结果表明:96 h暴露时间下,浮萍生长受抑制程度与Tl(I)浓度之间呈正相关,Tl(I)-nitrate对浮萍的96 h EC50为0.076 mg·L-1,NOEC为0.01 mg·L-1。CAT活性随着Tl(I)-nitrate浓度升高逐渐降低,在0.5和1 mg·L-1时,有极显著差异(p0.01)产生,SOD活性在0.1 mg·L-1时显著升高(46%),POD活性和MDA含量在Tl(I)浓度0.5 mg·L-1时明显上升。当Tl(I)-nitrate胁迫超出浮萍抗氧化酶系统清除活性氧的能力时,活性氧积累导致浮萍受到不可逆转的氧化损伤。Tl(I)-nitrate对浮萍生长产生明显的抑制作用     

亚砷酸钠对酵母细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

以模式生物酿酒酵母为材料,研究亚砷酸钠对细胞生长、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及胞内活性氧(ROS)水平的影响。结果显示,加入亚砷酸钠(终浓度0.1~0.6 mmol·L~(-1))后,培养液在600 nm处的光密度值(OD600值)低于对照组,并呈浓度依赖性降低。经亚砷酸钠处理12 h后,酵母细胞中过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活性均增高,但胞内ROS水平和MDA含量与对照组无显著差异。砷处理24 h后,POD在0.2 mmol·L~(-1)砷处理组中活性最高,而CAT、SOD和T-AOC活性呈浓度依赖性增高;胞内ROS水平和MDA含量在高浓度砷组(0.4和0.6 mmol·L~(-1))显著增高。结果表明,亚砷酸钠可抑制酵母细胞生长,改变细胞内抗氧化酶活性,较高浓度时可引起细胞氧化损伤。     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。