工业噪声对脑认知影响的功率谱估计分析

为明确工业噪声对大脑认知的负面影响,采集火电厂球磨机的工业噪声,征集10名在校大学生在90 dB(A)的稳态工业噪声状态下及安静状态下的32导联脑电图(EEG)。采用傅里叶变换方法进行频域分析,提取δ频段、θ频段、α1频段、α2频段和β频段功率谱,并进行统计分析。结果表明:噪声环境与静音环境相比较,被试在δ频段、θ频段功率谱值明显增加,在α1频段内,噪声状态的功率谱值高于静音状态,在α2频段内正好相反。生产性噪声刺激可导致被试注意力分散,可通过各波段功率谱值或比率参数等评估噪声对认知的影响程度大小。     

Aluminum interaction with human brain tau protein phosphorylation by various Kinases

Abstract

Phosphorylation is an indispensable process for energy and signal transduction in biological systems. AlCl₃ at 10 nM to 10 uM range activated in‐vitro [γ‐³²P)ATP phosphorylation of the brain (tau) T protein in both normal human or E.coli expressed T forms; in the presence of the kinases P34, PKP, and PKC. However, higher concentrations of ALCl₃ inhibited the T phosphorylation with P34, PKP, and PKC to a maximum at 1 mM level. AlCl₃ at 100 uM to 500 uM range induced non‐enzymatic phosphorylation of T with γ‐ATP, γ‐GTP, and α‐GTP. AlCl₃ activated histone phosphorylation by P34 in a similar pattern. The hyperphosphorylation of T by Al³⁺ was accompanied by molecular shift and mobility retardation in SDS‐PAGE. This may demonstrate the mechanism of the longterm neurological effect of Al³⁺ in human brain leading to the formation of the neurofibrillary tangles related to Alzeheimer's disease.     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

HPLC荧光检测法测定SO2吸入后小鼠脑、心和肺亚硫酸盐水平

为了探讨二氧化硫(SO2)吸入后是否可进入小鼠不同组织器官,运用高效液相色谱(HPLC)荧光检测(FD)法测定了SO2动式吸入后雄性小鼠脑、心和肺组织中SO2在体内的衍生物--亚硫酸盐含量组织匀浆液经还原、衍生和沉淀蛋白,取上清液进入色谱仪检测.亚硫酸盐测定标准曲线在0.126 μg·mL-1～126 μg·mL-1有良好的线性关系,检测限为0.04μg·mL-1(S/N=3),测定方法的回收率在97%～101%之间,日内和日间的精密度RSD低于9%.分析结果表明,SO2吸入后小鼠3种器官组织中亚硫酸盐含量比对照组显著增加(P＜0.05),且与SO2浓度呈明确的剂量效应关系(r＞0.92).这说明SO2被小鼠吸入后转化为亚硫酸盐并可分布到肺和其它器官如脑和心等,从而为SO2是一种全身性毒物的观点提供支持.此外,本文对HPLC荧光检测亚硫酸盐的方法作了改进,为研究SO2及其衍生物的毒作用提供了更为有效的方法.     

Effect of repeated oral administration of bifenthrin antioxidant status and acetylcholinesterase activity in brain of rats

The oxidative-stress-inducing potential of the pyrethroid, bifenthrin, in the brain of rats was evaluated following daily oral administration of 5.8 mg/kg body weight. Lipid peroxidation in the brain was increased, while the activities of superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, and glutathione S-transferase decreased. The activity of acetylcholinesterase (AChE) in erythrocytes and brain also decreased. Bifenthrin induces severe oxidative stress in brain, and inhibits brain and erythrocyte AChE.     

六溴环十二烷对发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性的影响

通过研究发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性,探讨环境暴露水平的六溴环十二烷对发育期大鼠的神经毒性作用。选择10μg/kg、50μg/kg、100μg/kg、300μg/kg的剂量对新生3 d大鼠进行暴露,饲养42 d后断头取脑组织,测定多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的质量比及单胺氧化酶(MAO)的活性。结果表明,在10~100μg/kg的暴露剂量范围,DA质量比随暴露剂量的升高而下降,NE质量比呈现上升趋势,5-HT质量比则极显著性升高(p<0.01);与此同时,MAO的活性随剂量增加而升高,在100μg/kg剂量出现显著性升高(p<0.05)。而300μg/kg的剂量作为较高暴露水平的参照,只对DA产生显著性影响(p<0.05)。DA、5-HT、NE的质量比及MAO活性的变化可能在大鼠的中枢神经系统的发育障碍中发挥了重要作用,并且环境暴露水平的HBCD对发育期大鼠脑具有低剂量高效应的毒性反应特征。     

十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。