溴酸盐对水生生物的急性毒性效应

采用标准毒性测试方法,分析了溴酸钾、溴酸钠、溴化钾对水生生态系统中不同营养级生物包括发光菌、绿藻、水蚤、斑马鱼的急性毒性效应.结果表明,3种污染物对发光菌发光强度几乎没有影响,溴酸钾对斜生栅藻的96 h EC50为738.18mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为154.01 mg·L-1和161.80 mg·L-1,48 h LC50分别为198.52 mg·L-1和175.68mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为931.4 mg·L-1.溴酸钠对斜生栅藻的96 h EC50为540.26 mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为127.90 mg·L-1和111.07 mg·L-1,48 h LC50分别为161.80 mg·L-1和123.47 mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为1 065.6 mg·L-1.而溴化钾对以上几种受试生物的影响远小于溴酸钾和溴酸钠的影响,对比可知引起受试生物产生毒性效应的原因是由溴酸盐引起的.毒性作用规律显示,随着暴露时间的增加,溴酸盐的毒性效应越明显,受试生物对溴酸盐的毒性效应的敏感顺序为:大型蚤、裸腹蚤斜生栅藻斑马鱼普通小球藻、发光菌.     

稀有鮈鲫作为水生模式生物的研究及探讨

我国本土水生生物稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus Ye et Fu,1983年)是一种优良的试验用鱼，具备成为模式生物必要条件。本文总结了稀有鮈鲫生物生态学研究情况，分析了稀有鮈鲫在多个应用领域与模式生物斑马鱼、青鳉存在的不足和差距，同时借鉴发达国家推动模式生物的实践经验，提出了针对性建议。     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.     

科学家新成果使克隆动物出生率提高6倍

在以前,克隆胚胎成功发育为新个体的效率一直很低。4月8日,陶际著名学术期刊《细胞·干细胞》发表了沪上一项最新科研成果——科学家确证了克隆胚胎发育失败的关键原因,进而通过修复其中缺陷,使克隆动物出生率提高了6倍。     

顺序暴露场景下四环素和砷对斑马鱼的联合毒性效应

在一些不连续生产的工业活动、畜禽养殖等间歇性排放废水的场景中,水环境中的盐酸四环素（Tetracycline,TET）和砷（Arsenic,As）可能会产生区别于单一或复合暴露的顺序暴露场景,从而导致复杂的生物毒性.本研究通过分析模式生物斑马鱼的表型数据（肥满度）、病理损伤（H&E染色实验）及氧化损伤（丙二醛和还原型谷胱甘肽含量）,探究顺序暴露方式下TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应.结果表明：50 μg·L^-1 TET可造成肝脏和肠道的病理学损伤,并进一步诱导氧化损伤.100 μg·L^-1 As（Ⅲ）可造成肝脏炎性细胞浸润及肝脏和肠道的氧化损伤.连续暴露TET和As（Ⅲ）导致斑马鱼肥满度降低,且氧化损伤明显加剧,这可能与TET损伤了抗氧化防御系统有关.值得注意的是,TET暴露后设置2周的恢复期,可减轻As（Ⅲ）对斑马鱼肝脏和肠道的损伤,其机理可能与生物对污染物的适应及交叉抗性相关.本研究的实验结果可为评估TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应提供新的视角.     

双酚F和双酚S联合暴露下的斑马鱼富集及神经毒性

为探究双酚F（BPF）和双酚S（BPS）联合暴露下斑马鱼富集及神经毒性,进行为期14d的1,10,100,1000 μg/L BPF和BPS的单一或联合暴露.结果表明,BPF和BPS在斑马鱼组织内的富集水平与暴露浓度和暴露时间呈正相关,BPF富集能力高于BPS,BPF和BPS联合暴露降低了斑马鱼对BPS的富集水平,但对BPF富集水平的影响较小.脑组织中的富集水平低于肠道但远高于肌肉.以脑为目标组织进行了毒性研究,结果表明,BPF诱导的丙二醛（MDA）、8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG）、白细胞介素1β（1L-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等氧化损伤和炎症指标水平高于BPS,且联合暴露存在毒性增强效应.但BPS对皮质醇（COR）、肾上腺素（EPI）和乙酰胆碱酶（AChE）等神经毒性标志物和Syn2a、MBP、Gfap、MAP2、NSE2和S-100B等神经功能有关基因的毒性效应影响高于BPF,联合暴露削减了对AChE、COR和EPI等的影响.     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

Ca~(2+)与Pb~(2+)相互作用对斑马鱼胚胎毒性效应的影响

为探明Ca2+浓度增加是否会使鱼类早期发育阶段对铅毒性的敏感性升高,以及Ca2+单独减弱铅毒性的浓度范围,选用斑马鱼胚胎作为实验材料,记录在不同的水化学参数条件下,胚胎发育过程中一些具有代表性的毒理学终点,采用相对易于观察且敏感的指标--72 h孵化率进行分析.用Visual MINTEQ2.5.2软件进行溶液中离子的化学形态分析.结果表明,当Ca2+浓度从0.25 mmol/L增加到2.00 mmol/L时,导致了以自由铅离子活度({Pb2+})和溶解态铅总浓度([Pb] T)表示的72 h EC 50的增加(表现为发育延迟),两者之间存在良好的线性关系.通过这一线性关系,可以对Ca2+浓度对铅毒性的影响进行预测.这一结果支持了生物配体模型(BLM)概念的假设,说明在胚胎的表面,铅离子与钙离子可能在传输和毒性作用位点上存在竞争作用.而当Ca2+浓度从2.00 mmol/L增加到4.00 mmol/L时,72 h EC 50 {Pb2+}和72 h EC 50 [Pb] T并没有显著的增加.     

斑马鱼基因芯片技术在双酚A毒性机制研究中的应用

运用斑马鱼基因芯片技术和实时定量RT-PCR方法,从分子水平上研究了双酚A(BPA)对斑马鱼的毒性作用机制.试验将受精后的斑马鱼胚胎在0.5、1.5和4.5 mg/L BPA暴露8 d,基因芯片并经实时定量RT-PCR验证检测出50个特异基因表达上调或下调、并呈显著的剂量-毒性效应(p0.05).这些差异表达基因的发现证明BPA具有遗传毒性,并且通过它们功能和作用途径的分析,可以为前期工作中观察到的生理毒性和代谢紊乱等机制研究提供支持.     

利用多物种净水监测仪在线监测水体抗生素药物及有机磷农药

通过多物种净水监测仪(Multispecies Freshwater Biomonitor,MFB)监测斑马鱼在抗生素药物(恩诺沙星、磺胺嘧啶)和有机磷农药(乐果、马拉磷硫)暴露下的行为强度变化,以验证其作为监测水体环境中抗生素类药物和有机磷农药生物指标的可行性.结果表明,恩诺沙星、磺胺嘧啶对斑马鱼没有急性毒性,乐果、马拉硫磷对斑马鱼的LC50-96值(96h半致死浓度)分别是61、5.4mg.L?1.斑马鱼对环境变化的行为反应快速且敏感,随着药物浓度的增加,斑马鱼行为变化的强度增大,反应时间缩短,且行为强度的变化符合环境压力模型(Stepwise Stress Model,SSM).斑马鱼行为的改变与一般急性毒性实验结果有相关性,可以作为对抗生素和有机磷农药污染水质早期预警的生物在线监测指标.