Shewanella oneidensis MR-1对针铁矿的还原与汞的生物甲基化

在实验室模拟条件下,研究了铁还原菌奥奈达希瓦氏菌Shewanella oneidensis MR-1对针铁矿的异化还原及其对汞生物甲基化的影响.结果表明,S.oneidensis MR-1能溶解针铁矿,并能将溶解出的Fe3+还原成Fe2+;S.oneidensis MR-1也是一种汞甲基化细菌,能够将无机汞转化成甲基汞.铁的溶解还原作用随着初始针铁矿剂量的大幅增加而减弱,针铁矿的异化还原在一定程度内促进汞的生物甲基化.弱酸性条件比中碱性和强酸条件有利于汞的甲基化;腐殖酸在低浓度促进汞甲基化,浓度过高则会抑制汞的甲基化.     

交通污染暴露对DNA甲基化的影响

探讨交通污染现场暴露对DNA甲基化的影响.30只8周龄Wistar大鼠按随机数字表法随机分5组,每组6只.其中3组分别在隧道(高暴露组)、路口(中暴露组)、校园(对照组)暴露7 d,另外2组分别在隧道暴露14 d/28 d.在暴露过程中检测3个暴露地点PM_(10)、NO_2的浓度.暴露实验分别在春季、秋季各进行一次.暴露结束后,焦磷酸测序法检测肺组织和血液中DNA(p53、MGMT、MAGE-A4)甲基化水平,并分析比较不同暴露组间DNA甲基化水平的差异.结果表明,PM_(10)、NO_2浓度均为隧道(高暴露组)路口(中暴露组)校园(对照组),差异具有统计学意义.秋季暴露7 d后,与对照组相比,肺组织中p53(P_(路口)=0.016;P_(隧道)=0.019)、MGMT(P_(路口)=0.002;P_(隧道)=0.003)启动子甲基化水平显著降低,随着暴露时间的增加,甲基化水平进一步降低;MAGE-A4启动子区处于高度甲基化状态,在肺组织和血液中,均未发现MAGE-A4启动子甲基化水平在三暴露组间存在显著的统计学差异.7d暴露对肺组织中DNA甲基化水平的影响更大,但随着暴露时间的增加,肺组织和血液中DNA甲基化水平改变模式趋于一致.Spearman相关分析结果显示,在肺组织中,PM_(10)和p53甲基化水平呈负相关关系(r=-0.347;P=0.038);NO_2和p53、MGMT、MAGE-A4甲基化水平均存在负相关(r值分别为-0.482、-0.444、-0.346,P值均0.05).在血液中,MAGE-A4甲基化水平与PM_(10)、NO_2均呈正相关(r值分别为0.395、0.431,P值均0.05).交通污染暴露会引起p53、MGMT启动子低甲基化.     

铅对人Bel-7402肝癌细胞毒性及EGFP基因DNA甲基化的影响

以体外培养人Bel-7402肝癌细胞为模型,研究铅的3种常见化合物氯化铅(Pb Cl2)、乙酸铅(Pb(CH3COO)2)、硝酸铅(Pb(NO3)2)的细胞毒性和去甲基化表观遗传毒性。应用MTS方法检测细胞的存活率,以前期研究建立的评价方法评价铅化合物的去甲基化表观遗传毒性。结果显示,Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2均会抑制Bel-7402细胞的增值,计算求得Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2相应的50%细胞存活浓度(IC50)值分别为2 524μmol·L~(-1)、1 977μmol·L~(-1)、1 899μmol·L~(-1);80%细胞存活浓度(IC80)值分别为264μmol·L~(-1)、221μmol·L~(-1)、281μmol·L~(-1),通过对3种染毒物不同染毒浓度的细胞存活率进行随机区组设计的方差分析显示3种化合物间的差异无统计学意义(F=0.11;P=0.897)。去甲基化表观遗传毒性检测结果显示,Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2均可观察到明显的去甲基化表观遗传毒性,其相对于5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)的去甲基化表观遗传毒性当量分别为2.82E-03、1.50E-03、5.09E-04,三者间也无显著性差异。结果表明,铅化合物会使Bel-7402细胞的细胞存活率和转染进细胞的质粒上增强型绿色荧光蛋白基因启动子的DNA甲基化水平下降。     

汞的环境光化学

作为一种全球污染物,汞在水体、底泥、土壤、大气等介质中以各种不同形态存在.各种汞形态具有不同的理化特性及毒性.汞形态的转化对于汞的迁移、毒性、食物链富集放大效应等具有重要影响.光照在汞的形态转化中起着重要作用,主要涉及光氧化、光还原、甲基汞的光降解以及无机汞的光化学甲基化等四个方面.本文对不同环境介质中汞的光化学转化过...     

交通空气污染对大鼠子代发育及社交行为的影响

交通空气污染与儿童自闭症的关联时有报道,但其因果关系仍待进一步探索。为研究出生前后暴露于不同水平的交通空气污染环境对生长发育和自闭症相关社交行为的影响,将Wistar大鼠雌雄1∶1交配,受孕雌鼠根据子代接触交通污染的时间(出生后暴露或胚胎期暴露)及浓度(低、中和高3个水平)分为6组。在子代出生后21～27 d,测量子代的体重、身长及大脑脏器系数,并根据三箱实验评估社交行为,同时检测仔鼠脑组织组蛋白H3第4个赖氨酸(H3K4)的甲基化水平。结果显示,出生前后,尤其是胚胎发育阶段接触较高浓度的交通空气污染物可导致幼鼠体重及大脑湿重较低,身长较短、大脑脏器系数偏高等生长发育特征改变。同时,出生前后较高浓度的交通空气污染物暴露可导致幼鼠出现社交能力下降、社交记忆受损及社交新颖性减弱等典型自闭症样行为改变。虽然组蛋白H3K4甲基化水平与交通空气污染物浓度之间未见统计学关联,但出生后暴露组具有较高的H3K4甲基化水平,提示出生前后接触交通空气污染物可能与自闭症的发生发展有关,而不同暴露时期对脑组织H3K4甲基化水平的影响,为今后进一步探讨自闭症的表观遗传机制提供了线索。     

海水养殖底泥中外源汞甲基化及生物响应研究

本文选择沙蚕作为底栖生物,通过模拟海水养殖环境,研究在外源汞（Hg （NO₃）₂）胁迫下,沙蚕对汞（Hg）的甲基化和甲基汞（MeHg）的富集,以及沙蚕的生物应激响应.结果表明,海水养殖区沙蚕一方面自身具有将汞转化为MeHg的能力,同时沙蚕扰动会促进沉积物中Hg的甲基化,沙蚕扰动沉积物中MeHg的含量为无扰动沉积物中的1.93倍.随着外源汞含量和暴露时间的增加,沙蚕对MeHg的富集量逐渐增加,而富集速率逐渐降低.沙蚕体内MeHg富集含量为0.007~0.079mg/kg,占沙蚕体内总汞（THg）含量的31.20%~86.90%.与无机Hg相比,MeHg会对沙蚕造成更大的氧化压力,具有更强的生物毒性.沙蚕的SOD,CAT活性和GSH,MDA含量与暴露时间及含量有显著相关性.当沉积物中外源汞输入含量超过0.5mg/kg,沙蚕抗氧化应激系统将超过防御极限.     

Cu、Zn、Pb、Cd及其混合重金属离子对鲫鱼(Carassiusauratus)DNA甲基化水平的影响

 在重金属离子的暴露作用下,鲫鱼DNA总甲基化水平发生变化.结果表明,Cu、Zn、Pb、Cd及其混合重金属离子极大地提高了鲫鱼肝脏DNA的总甲基化水平;Cu、Zn两种生物元素对DNA总甲基化水平的改变要小于Pb、Cd两种非生物元素;随着混合重金属离子浓度的增加,鲫鱼肝脏DNA的总甲基化水平也有所增高;混合重金属离子对不同组织DNA总甲基化水平的影响不同,肝脏>鱼鳃>肾脏.重金属离子作用下的鲫鱼组织DNA总甲基化水平改变是其产生基因毒性作用的另一种机制.     

甲基化-β环糊精(MCD)的制备及其对甲基对硫磷和克百威的增溶作用

简介了MCD的制备及MCD对甲基对硫磷和克百威的增溶实验,讨论了实验结果：MCD增加了农药在水中的溶解度,在25℃下,60g／L的MCD溶液中,甲基对硫磷和克百威的溶解度比在纯水中分别提高了63．97和9．23倍。     

H_2O_2诱导拟南芥NIT2基因甲基化特征与转录水平改变

用外源H2O2处理拟南芥植株,亚硫酸氢盐修饰后测序法分析胁迫生理中NIT2基因启动子区甲基化特征变化,RT-PCR检测该基因的转录水平.结果显示:用100#mol·L-1的H2O2处理3 h后,NIT2启动子区胞嘧啶总甲基化水平与对照差异不大,但对照组CHG(H为C、A或T)和CG位点甲基化水平分别为35.0%和93.3%,H2O2处理组CHG和CG位点甲基化水平分别为50.0%和96.9%;H2O2处理组CHH位点则表现为甲基化水平升高、降低或去甲基化;H2O2胁迫组拟南芥地上组织中NIT2基因转录水平提高.研究结果表明:NIT2基因的转录应答和DNA甲基化修饰参与了植株的逆境生理过程;氧化胁迫与DNA甲基化改变、基因转录上调同时发生,说明胁迫诱发的活性氧增高可能参与胞嘧啶甲基化修饰和基因转录的调节.     

Cl-BDE-208和BDE-209诱导LINE-1基因低甲基化和ESR1基因高甲基化

十溴联苯醚(BDE-209)是使用最多的一种多溴阻燃剂,由于具有高亲脂性和低挥发性,容易蓄积在生物体内,在人体血清、母乳、肝脏等组织中均有检出;其环境脱溴产物九溴一氯联苯醚(Cl-BDE-208)也在血清样品和环境样品中被频频检出,而目前对这种化合物的毒理学研究,特别是对人体早期健康效应的研究较少。为了评估Cl-BDE-208和BDE-209的早期健康效应,以人乳腺癌细胞MCF-7为模型,环境相关浓度(0.375~3μmol·L-1)为暴露浓度,检测Cl-BDE-208和BDE-209对重复序列LINE-1、全基因组DNA甲基化(GDM)和雌激素受体基因(包括ESR1和ESR2)甲基化水平的改变。结果表明,Cl-BDE-208和BDE-209都可能通过降低DNA甲基化转移酶(DNMTs)活性而诱导了LINE-1和GDM的低甲基化,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平的升高可能参与了BDE-209引起的低甲基化过程;同时通过促进雌激素受体α(ESR1)基因的高甲基化而显著下调了ESR1基因的表达,而对雌激素受体β(ESR2)基因甲基化水平并没有显著影响。Cl-BDE-208和BDE-209都可能通过改变DNA甲基化水平而影响人体的早期健康效应,同时ESR1基因的高甲基化可能是Cl-BDE-208和BDE-209引起内分泌毒性的机制之一。