PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg~(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.     

成都平原大气颗粒物中无机水溶性离子污染特征

为探讨成都平原大气颗粒物中水溶性离子的污染特征,识别水溶性离子的组成、分布和时空变化,有针对性地控制重污染和灰霾天气,于2013年8月~2014年7月,在成都平原的5个监测点位共采集1 476个颗粒物样品,应用离子色谱法对PM10和PM_(2.5)中8种无机水溶性离子(SO_4~(2-)、NO_3~-、NH_4~+、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Cl~-)进行测量.结果表明在观测期间,PM_(2.5~10)和PM_(2.5)中无机水溶性离子总量分别为11.35μg·m-3和36.93μg·m-3,分别占ρ(PM_(2.5)~10)和ρ(PM_(2.5))的37.8%和46.6%;其中二次离子(SO_4~(2-)、NO_3~-和NH~+4,SNA)约占各自水溶性离子总量的81.1%和89.9%.水溶性离子质量浓度冬季最高,春秋季相当,夏季最低.ρ(SO2-4)/ρ(PM_(2.5))夏秋季较高,而ρ(NO_3~-)/ρ(PM_(2.5))冬季最高,夏季最低.SNA、Cl~-、K~+大多分布在PM_(2.5)中,Ca~(2+)和Mg~(2+)主要分布在PM_(2.5~10)中.PM_(2.5)基本呈中性,水溶性离子主要以(NH_4)_2SO_4、NH_4NO_3、KNO_3、NaCl、KCl等形式存在.ρ(NO_3~-)/ρ(SO_4~(2-))揭示固定源依然是PM_(2.5)的主要来源.硫氧化速率(SOR)和氮氧化速率(NOR)年均值分别为0.31和0.13,SOR夏季最高,NOR冬季最高,二者变化趋势相反.成都平原PM_(2.5)呈区域性复合污染特征,SNA是造成ρ(PM_(2.5))增加的主导因素.     

过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究

流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.     

基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM2.5健康效应

尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.     

NUA-DAS生态滤池脱氮效果与反硝化菌特征研究

构建小型酸中和残渣(neutralized-used acid residue,NUA)和脱水铝污泥(dewatered alum sludge,DAS)联合生态滤池,研究了NUA-DAS生态滤池的脱氮效果和反硝化菌特征.系统运行稳定后,装置总出水中COD、TN、NO_3~--N的平均去除率达到60%、70%和95%,出水中NO_3~--N的浓度范围只有0.02~0.55 mg·L~(-1).采用PCR-DGGE分子生物学技术检测系统运行30d和60d各滤料层中含3类基因(nirS、nirK和nosZ)的反硝化菌群落特征,包括丰富度及相似度.结果表明,系统运行30 d和60 d里,nirS、nirK和nosZ基因反硝化菌丰富度均有明显增加,且处在各个滤料层中的反硝化菌丰富度基本相同.NUA和DAS滤料中检测出3类基因丰富度指数大小均为nosZnirKnirS.运行时间对反硝化菌的群落结构影响并不明显,但空间位置有一定影响.反硝化菌在NUA中的适应能力优于DAS,3类基因中nirK基因对滤料环境的适应能力最强.     

重庆市都市功能核心区秋季大气污染物时空分布特征

为研究重庆市都市功能核心区大气污染物浓度水平及变化规律,统计分析了2014年9月至2014年11月5个监测站(解放碑、高家花园、杨家坪、新山村和南坪)24 h连续监测PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2、CO和O_3浓度数据.结果表明,观测期间,大气颗粒物污染严重,5个站点PM2.5日均浓度超标率分别为30.8%、37.4%、38.5%、37.4%和31.9%,5个站点PM10日均浓度超标率分别为23.1%、22.0%、18.7%、19.8%和19.8%;重庆市都市功能核心区细颗粒物(PM_(2.5))污染严重,5个站点PM2.5占PM10比例分别为60.2%、64.6%、64.1%、75.4%和62.8%;PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2和CO早晚出现高峰值;SO_2和O_3浓度日变化曲线呈现单峰型,峰值分别出现在中午和午后;降水量、气温和水汽压与PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2和NO_2呈显著负相关;相对湿度与O_3呈显著负相关,气温、水汽压和风速与O_3呈显著正相关;CO与相对湿度呈显著正相关;风向也影响着大气污染物浓度的时空分布,南偏西、南偏东和东北偏北风利于PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2和CO浓度积累,西北风利于PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2和CO扩散;但西北风控制下利于O_3浓度积累.     

廊坊市秋季环境空气中颗粒物组分昼夜变化特征研究

为研究廊坊市区秋季环境空气中颗粒物浓度及其组分昼夜变化特征,于2015年9月12—21日在廊坊市进行PM_(2.5)和PM_(10)采样,并对采集的样品无机元素、水溶性离子和碳组分(OC和EC)分析.结果表明,夜间PM_(2.5)和PM_(10)浓度比白天高,且下半夜出现大幅上升.PM_(2.5)/PM_(10)比值为0.49~0.62,下半夜最高.碳组分、Ba、Cr、Cl~-、NO_3~-、SO_4~(2-)、NH_4~+等主要富集在PM_(2.5)中,而Ca、Al、Si、Mg~(2+)和Ca~(2+)等主要富集在PM_(10)中.通过昼夜颗粒物组分对比发现,夜间EC、Cu、Zn、Cr、Pb、Cl~-、NO_3~-和NH_4~+等浓度明显上升.同时,下半夜OC/EC比值明显变小,Cl-、NO_3~-和NH_4~+浓度明显增大,同时段CO和NO_2浓度上升,而SO_2浓度变化平缓.以上表明采样期间廊坊夜间可能存在移动源和部分工业污染源排放.     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

高原城市昆明公路隧道大气中PM2.5理化特征分析

为研究高原地区机动车尾气排放特征,选取昆明市草海隧道内大气PM_(2.5)为研究对象,并对样品中的水溶性离子、碳组分、多环芳烃、无机元素进行分析.结果表明,隧道内PM_(2.5)质量浓度为225.65~312.84μg·m~(-3),是同期环境大气中PM_(2.5)浓度的11~14倍,PM_(2.5)中碳组分所占比重最高,约占总质量浓度的35.73%,其次无机元素占21.78%,离子组分在4.79%~5.52%之间,含量最低的是多环芳烃,占0.25%~0.32%;离子组分中Ca~(2+)和SO_4~(2-)含量较高,占总离子浓度的77.78%~80.17%,显示为地壳来源,其次是NH_4~+、NO_3~-的浓度也相对较高,主要来自机动车尾气源;草海隧道PM_(2.5)中以分子量相对较大、不易挥发的4、6环PAHs为主,机动车尾气对PM_(2.5)中多环芳烃的贡献十分显著,毒性最强的Ba P浓度是国家规定浓度限值的23~29倍,高原草海隧道大气中存在PM_(2.5)暴露健康风险;隧道大气PM_(2.5)中元素由PCA分析显示机动车尾气和道路扬尘来源占比约61.64%,其次机械磨损排放源占比约为17.49%,最后为轮胎磨损排放源,占比为9.11%;云贵高原大气低压低氧条件下,机动车发动机燃料不完全燃烧几率较高,导致机动车尾气PM_(2.5)中的OC以及PAHs排放量增加.     

关中盆地NO2和SO2对颗粒物污染的协同效应

基于WRF-Chem模式模拟了关中盆地2019年1月2—14日一次颗粒物污染事件,评估了NO_x和SO₂减排及其在颗粒物污染中的协同作用对PM_2.5污染的影响。敏感性实验结果表明：NO_x减排可使PM_2.5中硝酸盐含量下降,但大气中O₃浓度上升,大气氧化能力增强,其他二次组分上升,导致PM_2.5下降不明显;SO₂人为源减排可使硫酸盐质量浓度下降,但由于硫酸盐在PM_2.5中占比较低,当SO₂减排75%时,PM_2.5仅下降1.74%;当减排比例较高时,NO_x和SO₂同时减排更有利于颗粒物污染防治。PM_2.5质量浓度在NO_x和SO₂同时减排75%时比分开减排75%时多下降0.75%,主要是硫酸盐下降所致;对气溶胶含水量进行分析,发现NO_x对气溶胶含水量影响较大,当NO_x减排75%时,气溶胶含水量可下降15.51%;此外,NO_x和SO₂同时减排比分开减排时气溶胶含水量更低,更不利于二次颗粒物生成。     

PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.     

Estimation of PM10 in the traffic-related atmosphere for three road types in Beijing and Guangzhou, China

The levels of roadside PM10 in Beijing, China, were investigated in 2011 and 2012 on a seasonal basis to estimate the population exposure to particulates for three road types. The measurements of PM10 were also conducted in the southern Chinese megacity of Guangzhou for comparison purposes. The results showed that roadside PMlo in Beijing correlated strongly with the PM10 background in the urban atmosphere. The levels of PM10 in street canyons were markedly higher than those along the open roads and in crossroad areas because of limited ventilation. An elevation of PM10 was observed in April, which was possibly due to the sand storms that frequently occur in the spring. Based on these observations, roadside PM10 in Beijing could have multiple origins and was to some extent dispersion- governed. In Guangzhou, the roadside PM10 did not closely relate to the background values. The PM10 pollution was greatly affected by local traffic conditions. The simulation of PM10 for different road types was completed during the study period using the Motor Vehicle Emissions Factor Model （MOBILE6.2） as an emission model and the California Line Source Dispersion Model （CALINE4） and Operational Street Pollution Model （OSPM） as dispersion models. The MOBILE6.2/CALINE4 software package was demonstrated to be sufficient for the simulation of PM10 in the open roads and crossroad areas in both Beijing and Guangzhou, and the simulation results of roadside PM10 in the street canyons by the MOBILE6.2/OSPM package were in close agreement with those of the measurements.     

基于地统计模型的上海大气污染物多建模方法的比较

地统计模型被广泛应用于环境空气污染物暴露模拟,但不同建模方法及其模拟结果之间的对比研究较少.基于上海2016~2019年55个环境空气监测点位的NO₂和PM_2.5观测数据,以及交通路网、排放源兴趣点和卫星数据等地统计变量,应用偏最小二乘回归（PLS）、监督学习线性回归（SLR）和机器学习随机森林（RF）这3种建模方法创建年暴露模型,并进一步应用普通克里金插值（OK）法分析模型残差,构建复合模型.应用交叉验证对模型的模拟效果进行检验,选取每一种建模方法的最优模型结构（是否应用OK）作为最终模型.结果表明,NO₂模型中表现最好的是RF-OK （R_mse²为0.70~0.82）和PLS-OK模型（R_mse²为0.78~0.84）;PM_2.5模型中PLS模型（R_mse²为0.62~0.71）优于SLR-OK （R_mse²为0.40~0.79）和RF-OK （R_mse²：0.31~0.56）模型.应用3种建模方法对上海1 km网格开展年暴露模拟和对比,NO₂模型间模拟结果的相关性（r为0.82~0.91）高于PM_2.5模拟结果的相关性（r为0.66~0.96）.基于3种模型2019年的模拟结果,评估了上海NO₂和PM_2.5的人群暴露水平.     

我国PM2.5与臭氧污染协同控制策略研究

近年来,我国大气污染格局发生了深刻变化,PM_2.5与臭氧（O₃）成为影响我国城市和区域空气质量的主要空气污染物,二者协同控制已成为我国空气质量改善的焦点和打赢蓝天保卫战的关键.PM_2.5与臭氧之间具有复杂的关联性,使得二者的协同控制具有复杂性与艰巨性.分析了PM_2.5与臭氧成因的关联性及其相互影响,阐明了PM_2.5与臭氧污染协同控制所涉及的重要科学问题,并在此基础上研究了目前我国PM_2.5与臭氧的污染形势及二者的关联性,梳理了我国自2013年以来在PM_2.5与臭氧污染控制中已采取的重要举措,论述了目前我国PM_2.5与臭氧协同控制在科学与管理上所面临的挑战.结合对国外成功经验的分析,提出推进我国PM_2.5与臭氧污染协同控制工作的相关建议:①加快监测能力建设,完善管理体系;②强化科技支撑,提高PM_2.5与臭氧污染控制精准性;③加快构建VOCs与NO_x治理技术体系;④加大VOCs与NO_x的协同减排力度,保障减排方案落实到位.      

基于曲面响应建模的PM2.5可控人为源贡献解析

以东莞市PM_(2.5)重污染月份为例,使用强力法(Brute Force)和RSM/CMAQ曲面响应模型法分别解析了珠三角地区人为源排放对东莞PM_(2.5)的贡献,以及区域传输的可控人为源SO_2、NO_x和一次颗粒物(PM)在不同控制比例下(25%、50%、75%和100%)对东莞PM_(2.5)的累积浓度贡献.强力法研究结果表明,2014年1月珠三角地区人为源二次转化对东莞市PM_(2.5)的贡献(约58.10%)大于一次PM排放贡献(约41.90%),其中,人为源NH_3排放贡献最大,约占总量的21.66%.RSM/CMAQ动态源贡献结果显示,东莞市PM_(2.5)的人为可控源排放贡献(SO_2、NO_x和一次PM)占比为82.17%,受本地排放影响较大,且叠加区域排放的影响;一次PM减排对PM_(2.5)环境浓度的贡献高于仅减排SO_2和NO_x.在减排比例较低时,一次PM减排可有效削减东莞市PM_(2.5)浓度;随控制比例加大,二次前体物(SO_2和NO_x)减排对东莞市PM_(2.5)浓度削减率的影响加大.进一步使用HYSPLIT模式和轨迹聚类分析方法研究了2014年1月东莞市PM_(2.5)污染传输过程.结果显示,该时段共有6条长、短距离污染传输路径,污染物主要来自东莞市东、东北及东南方向,途经其上风向区域(惠州、深圳和广州等)传输至东莞;惠州是各主导上风向出现频率最高的城市,因而其区域传输对东莞PM_(2.5)的贡献也较大,深圳次之.     

沈阳及周边城市大气细粒子的分布特征及其对空气质量的影响

利用沈阳、鞍山、抚顺和本溪4城市2007-2009年大气细粒子PM2.5及大气污染物PM10SO2、NO2的观测资料,分析了4城市大气细粒子的分布特征及其与空气质量的关系.结果表明:4城市大气细粒子PM2.5污染很重,年均浓度平均值超过美国大气细粒子PM2.5年均浓度标准4倍左右;4城市PM10、SO2的年均浓度呈下降...     

2000～2020年中国典型经济区PM2.5时空变化及其与植被景观格局的关系

探究典型经济区PM_2.5时空变化特征及其与植被景观格局的关系,对区域PM_2.5污染治理和大气环境保护具有重要意义.基于PM_2.5数据和MODIS NDVI数据集,采用像元二分模型、 Getis-Ord G^*_i分析、 Theil-Sen Median趋势分析、 Mann-Kendall检验、皮尔逊相关分析和复相关分析等方法,探究中国三大经济区PM_2.5空间聚集性、时空变化特征及其与植被景观格局指数的相关性.结果表明,2000～2020年环渤海地区PM_2.5主要表现为热点区扩张,冷点区缩减;长江三角洲地区冷点区和热点区面积占比无显著变化;珠江三角洲地区冷点区和热点区均发生扩张.2000～2020年三大经济区PM_2.5整体表现为下降趋势,改善程度由高到低依次是：珠江三角洲地区、长江三角洲地区和环渤海地区.2000～2020年三大经济区不同植被覆盖度等级下PM_2.5均表现为下降趋势,三大经济区PM<...     

长三角地区大气污染物对新冠肺炎封城的时空响应特征

利用2020年1月1日—2月29日上海、南京、合肥和杭州4个城市常规污染物的逐时监测资料,结合卫星反演的NO₂垂直柱浓度信息,探讨了新冠肺炎封城的前、中、后期长三角地区城市大气污染物的污染水平及响应特征.结果显示：除O₃外,其余大气污染物的平均浓度在时间上的整体变化趋势均表现为封城前>封城中（1月24日—2月10日）>封城后,表明空气质量并非完全受封城导致的污染减排控制.封城期间的PM_2.5/PM₁₀比值高于封城前和封城后,表明气溶胶二次生成对封城期间仍出现的颗粒物污染可能有重要贡献.O_x浓度在封城期间也有显著上升（p<0.01）,表明大气氧化性可能在NO₂减少的背景下得到强化,从而促进二次气溶胶的生成.从空间看,O₃分布呈以城市为中心的包围式往内聚集分布,表明以局地生成为主.PM_2.5、PM₁₀、CO、SO₂和NO₂分布特征为北高南低,表明冬季自北向南的区域传输对封城期间的空气污染有重要贡献.卫星反演结果进一步证实华北平原是污染的主要源区,这也得到轨迹来源分析的佐证.     

基于遥感资料的北京大气污染治理投资对降低PM_(2.5)的效能分析

采用北京市环境监测中心35个站点的PM2.5监测数据及MODIS Terra的大气气溶胶光学厚度L3 C051产品数据,分季度建立北京市PM2.5历史浓度遥感估算模型.结合北京大气污染物(PM10、PM2.5、SO2、NO2)年均浓度数据,对北京市2001—2012年间用于工业废气污染治理投资累计额进行了效能分析.研究表明,北京市工业废气污染治理投资对于改善大气PM10、SO2、NO2均有显著贡献,但其对于大气PM2.5污染的治理效果并不明显.可能原因包括PM2.5排放源的复杂性、相关治理措施对PM2.5的针对性、经济增长导致的区域PM2.5源排放持续增长及区域外排放的持续影响等.因此,需要采取专门的有针对性的治理措施,建立健全大气污染治理技术和激励机制,控制工业燃煤及城市交通排放,削减本地及周边源排放,以有效改善北京地区大气PM2.5污染状况.