北京市冬季空气中PM2.5对THP-1细胞焦亡的影响

为了验证PM_2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM_2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM_2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹（Western blotting）检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM_2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示：THP-1细胞暴露于PM_2.5后,细胞存活率的降低与PM_2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM_2.5 48 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照（PBS）组相比,PM_2.5暴露组与阳性对照组（1.0 μg·mL^-1 LPS+5.0 mmol·L^-1 ATP）的细胞上清中LDH水平显著提高;流式细胞仪检测显示Annexin V/PI染色双阳区的细胞比例显著提高;Western blotting结果显示,与对照组相比,PM_2.5暴露组炎症小体蛋白NLRP3、ASC、caspase-1表达水平显著提高,而且caspase-1和焦亡执行蛋白GSDMD发生了切割;ELISA结果显示,与对照组相比,PM_2.5暴露组IL-1β与IL-18分泌显著提高.研究表明,PM_2.5暴露可诱导THP-1细胞炎症性细胞焦亡效应.     

冬季北京城区PM2.5诱导人肺上皮细胞系A549中多环芳烃受体(AhR)通路的激活

使用冬季北京市城区的细颗粒物（PM_2.5）评估其对人肺上皮细胞系A549中多环芳烃受体（AhR）通路的激活作用.利用CCK-8法检测细胞暴露PM_2.5后的存活率,选取50%抑制浓度（IC₅₀）作为细胞暴露剂量,采用Western blot和免疫荧光检测PM_2.5暴露诱导AhR定位变化,采用荧光定量PCR和Western blot检测AhR的靶基因CYP1A1的转录和翻译水平改变,应用双荧光素酶报告基因法测定AhR与靶基因结合位点（XRE）的活性,利用酶标仪测定CYP1A1的酶活性改变.结果显示,随着暴露时间的增加,AhR逐渐从细胞质易位至细胞核;CYP1A1 mRNA和蛋白质的表达水平也呈时间依赖性显著增加;AhR与XRE结合活性的增加表明了PM_2.5诱导CYP1A1增加的调节机制;最后引起细胞内CYP1A1酶活性显著增加.研究表明,来自冬季北京城区的PM_2.5样品可激活A549细胞的AhR通路,提示AhR介导的信号途径可能与PM_2.5的暴露毒性有关.     

PM2.5暴露诱发人支气管上皮细胞16HBE铁死亡

为了进一步揭示PM_2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM_2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM_2.5（200 μg·mL^-1）处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM （6.25 μmol·L^-1）及Fer-1（12.50 μmol·L^-1）可以显著减轻PM_2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM_2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM_2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM_2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡.     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞毒性作用的比较

讨论并比较了不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的毒性作用.通过采样器MOUDI分级捕获不同粒径的汽车尾气颗粒物,再分别以0、50、100、200、400 μg·mL^-1的浓度及不同粒径的尾气颗粒物对A549细胞染毒48 h,然后用四甲基偶氮唑盐比色法 检测颗粒物对细胞活力的影响,用乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定细胞膜完整性的改变,用超氧化物歧化酶（Super oxide dismutase,SOD）及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）试剂盒测定细胞的氧化应激水平及氧化损伤.结果显示：染毒浓度为50 μg·mL^-1时,各粒径染毒组与对照组,以及各粒径染毒组之间细胞生存率的差异均不显著（p>0.05）;染毒浓度为100~400 μg·mL^-1时,与对照组相比,各粒径汽车尾气颗粒物均以剂量依赖的方式引起细胞存活率降低（p<0.05）;同一染毒浓度下,PM_0.18~1.00组抑制细胞增殖的能力、破坏细胞膜完整性的能力及引起胞内氧化应激水平升高的能力均显著强于PM_1.00~3.20组,其中,PM_0.56~1.00组毒性最大.与对照组相比,各粒径染毒组胞内MDA含量均上升（p<0.05）,其中,PM_0.56~1.00组胞内MDA含量最高,其他粒径染毒组彼此之间的MDA含量差异不显著（p>0.05）.因此,汽车尾气颗粒物可抑制A549细胞增殖功能,破坏细胞膜的完整性,引起细胞氧化应激及膜脂质的过氧化损伤.不同粒径汽车尾气颗粒物对细胞的损伤作用有所差异,PM_0.18~1.00的毒性强于PM_1.00~3.20,而PM_0.56~1.00的毒性又强于PM_0.18~0.56.     

近20年长三角一体化示范区PM2.5暴露风险时空格局演变

长三角一体化示范区是国家重大战略区域,掌握其PM_2.5污染与暴露风险演变格局,对长三角区域碳中和与低碳循环绿色发展具有重要意义.本文利用MODIS数据估算示范区2001—2020年气溶胶光学厚度（AOD）和PM_2.5浓度,运用人口加权模型计算1 km×1 km网格PM_2.5暴露风险,并结合Moran''s I指数、Theil-Sen和Mann-Kendall方法分析其空间集聚性特征、时序演变规律与显著性趋势.结果显示：2001—2020年, 示范区PM_2.5呈波动增长趋势,春季和冬季浓度明显高于夏季和秋季;人口逐年增加,年均人口密度达到1386人·km^-2;年均PM_2.5暴露风险为1.23,整体处于安全状态,空间上有4个危险暴露区（松陵镇、盛泽镇、魏塘街道、盈浦街道与香花桥街道交界处）.其PM_2.5暴露风险的空间集聚性显著,以4个危险暴露区为中心,呈“先边界、后内部”的时空增长模式;示范区暴露风险逐年增加的区域超过36%（速率0.031 a^-1）,在2011—2020年,暴露风险显著减少的面积反超显著增加的面积.示范区总体空气质量良好,但PM_2.5暴露风险的边界扩散现象明显,小尺度区域的PM_2.5污染防治应更加注重跨区域共同治理,可以聚焦在镇级或更小行政单位的边缘地带,采取差异化的大气污染联防联控措施.     

PM2.5污染对我国健康负担和经济损失的影响

开展全国范围归因于PM_2.5污染的健康负担和经济损失研究,对于污染防控政策至关重要.首先利用空气质量模型（WRF-Chem）模拟结果,分析2016年PM_2.5的时空分布和暴露水平;同时结合环境健康风险及环境价值评估方法,评估PM_2.5污染引起的健康负担和经济损失;最后基于情景分析方法,预估实现具体PM_2.5控制目标的健康经济效益.结果表明,2016年,我国PM_2.5污染主要集中在京津冀及周边地区、长三角地区、四川盆地以及西北沙漠地区,且71.49%的人口暴露在PM_2.5浓度高于35 μg·m^-3的环境空气中;PM_2.5污染造成约106.04万人过早死亡,约占总死亡人数的10.9%,其中冠心病和中风约占80%;PM_2.5污染造成健康经济损失7059.31亿元,约占国内生产总值（GDP）的0.95%.PM_2.5污染造成的健康负担和经济损失存在显著空间差异,主要分布在PM_2.5浓度和人口密度高的中东部地区;情景分析表明,我国所有地区PM_2.5浓度降至35 μg·m^-3,只能避免17.11%的健康经济损失,而降至10 μg·m^-3可以带来80.47%的健康经济效益.建议环境管理者进一步加强控制力度,更好地保障居民的健康和财富利益,尤其是心脑血管疾病患者等敏感人群以及归因死亡率高的地区.     

关中地区PM2.5时空演化及人口暴露风险

近年来以细颗粒物PM_2.5为代表的大气污染已给人体健康带来严重风险.基于PM_2.5遥感反演数据和人口格网分布数据,测度关中地区人口暴露于PM_2.5的风险程度,并采用Theil-Sen Median趋势分析、Mann-Kendall检验和空间自相关分析等方法,探索2000~2016年关中地区PM_2.5及人口暴露风险的时空演化过程.结果表明：①2006、2007和2013年关中地区污染重且范围广,这3 a在40%以上区域PM_2.5年均质量浓度超过了35 μg·m^-3的限值,2000~2016年关中地区PM_2.5空间分布范围不断扩大,形成了自中部向东北部的连续带状集中分布区;②2000~2016年,关中地区几乎每年都有超过60%的人口暴露在PM_2.5年均35 μg·m^-3质量浓度限值以上,且人口暴露风险不断加剧,尤其是2011年后,人口暴露的高风险区范围持续增加;③2000~2016年关中地区PM_2.5人口暴露风险格局大体相似,较高等级以上风险区主要集中在关中地区中部,东西方向上形成连续的带状分布区,高值区集中在几个主要城市的中心城区,低值区则主要分布在关中地区周边广大区域.     

2013~2017年中国PM2.5污染防治的健康效益评估

为了评估中国大气环境治理带来的健康效益,确定健康风险评价的主要驱动因素,本文使用结合人群活动因子的综合暴露响应模型,对中国东部和中部地区2013~2017年可归因于PM_2.5的健康经济效益进行了估算,并量化了人口总量、人口老龄化、基准死亡率和PM_2.5暴露浓度这4个因素对健康负担的影响贡献.结果表明,2013~2017年研究区域内PM_2.5人口加权浓度下降了28.73%,PM_2.5年均暴露浓度在35 μg·m^-3及以下的人口比例从11.23%增加到27.91%.PM_2.5浓度下降使得2017年归因死亡数下降了14.43%,可避免经济损失为5588.41亿元.当PM_2.5暴露浓度达到国家二级标准（35 μg·m^-3）、一级标准（15 μg·m^-3）和世卫组织建议标准（10 μg·m^-3）时,归因死亡人数较基准年（2017年）将减少8.22%、55.05%和79.36%,避免经济损失3190.85、21374.38和30812.97亿元.人口总量、人口老龄化、基准死亡率和PM_2.5暴露浓度这4个因素对健康负担的贡献分别为-2.69%、-12.38%、1.66%和14.57%,其中污染物浓度降低是减轻健康负担的主导因素.中国的大气污染治理取得了显著成效,但在高PM_2.5浓度和高人口密度的地区,大气污染导致的健康负担仍然很重,需要实施更加严格的空气污染控制政策.     

Chemical characterization and source apportionment of PM1 and PM2.5 in Tianjin, China: Impacts of biomass burning and primary biogenic sources

The submicron particulate matter (PM₁) and fine particulate matter (PM_2.5) are very important due to their greater adverse impacts on the natural environment and human health. In this study, the daily PM₁ and PM_2.5 samples were collected during early summer 2018 at a sub-urban site in the urban-industrial port city of Tianjin, China. The collected samples were analyzed for the carbonaceous fractions, inorganic ions, elemental species, and specific marker sugar species. The chemical characterization of PM₁ and PM_2.5 was based on their concentrations, compositions, and characteristic ratios (PM₁/PM_2.5, AE/CE, NO₃^?/SO₄^2?, OC/EC, SOC/OC, OM/TCA, K+/EC, levoglucosan/K⁺, V/Cu, and V/Ni). The average concentrations of PM₁ and PM_2.5 were 32.4 µg/m³ and 53.3 µg/m³, and PM₁ constituted 63% of PM_2.5 on average. The source apportionment of PM₁ and PM_2.5 by positive matrix factorization (PMF) model indicated the main sources of secondary aerosols (25% and 34%), biomass burning (17% and 20%), traffic emission (20% and 14%), and coal combustion (17% and 14%). The biomass burning factor involved agricultural fertilization and waste incineration. The biomass burning and primary biogenic contributions were determined by specific marker sugar species. The anthropogenic sources (combustion, secondary particle formation, etc) contributed significantly to PM₁ and PM_2.5, and the natural sources were more evident in PM_2.5. This work significantly contributes to the chemical characterization and source apportionment of PM₁ and PM_2.5 in near-port cities influenced by the diverse sources.     

河北农居环境颗粒态汞污染特征及健康评估研究

近年来,我国农村环境问题日渐加重,大气颗粒态汞对人体健康的危害逐渐凸现出来,而已有研究对我国农居环境中的汞污染状况关注较少. 以颗粒态汞为研究对象,于2009年7、8月及2010年10~12月,对河北省6个村庄中的34个典型农居环境进行PM₁₀和PM_2.5膜采样,采用冷原子荧光法测定颗粒态汞质量浓度. 结果表明,同一季节时,厨房PM₁₀中汞质量浓度约是庭院PM₁₀中汞质量浓度的2倍; 在同一空间内,PM₁₀中汞质量浓度大小依次是冬季(3.004 ng·m^-3)>秋季(1.550 ng·m^-3)>夏季(1.127 ng·m^-3); 同一季节时,PM_2.5中汞质量浓度大小依次是厨房(0.795 ng·m^-3±0.337 ng·m^-3)>客厅(0.398 ng·m^-3±0.159 ng·m^-3)>庭院(0.321 ng·m^-3±0.143 ng·m^-3); PM_2.5中的汞质量浓度占PM₁₀中汞质量浓度的百分比为(52.4±13.5)%. 对农居环境PM_2.5中汞的健康风险度水平进行评价,不同人群中儿童的暴露水平最高,其年均超额危险度<10^-8. 可知农居环境PM_2.5中汞对农户的健康风险在可以忽略的水平.     

基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM2.5健康效应

尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

Particulate matter (PM2.5) exposure season-dependently induces neuronal apoptosis and synaptic injuries

Epidemiological studies have shown that particulate matter 2.5 (PM_2.5) not only increases the incidence of cardiopulmonary illnesses but also relates to the development of neurodegenerative diseases. Considering that PM_2.5 is highly heterogeneous with regional disparity and seasonal variation, we investigated whether PM_2.5 exposure induced neuronal apoptosis and synaptic injuries in a season-dependent manner. The results indicated that PM_2.5 altered the expression of apoptosis-related proteins (mainly bax and bcl-2), activated caspase-3 and caused neuronal apoptosis. Additionally, PM_2.5 decreased the levels of synaptic structural protein postsynaptic density (PSD-95) and synaptic functional protein N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor subunit (NR2B) expression. These effects occurred in a season-dependent manner, and PM_2.5 collected from the winter showed the strongest changes. Furthermore, the effect was coupled with the inhibition of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2 (p-ERK1/2) and phosphorylated cAMP-response element binding protein (p-CREB). Based on the findings, we analyzed the correlations between the chemical composition of PM_2.5 samples and the biological effects, and confirmed that winter PM_2.5 played a major role in causing neuronal apoptosis and synaptic injuries among different season samples.     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

PM2.5暴露对小鼠肝脏能量代谢的影响

通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜(TEM)观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺苷(ATP)、丙酮酸和乳酸含量的变化,同时用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测糖酵解相关基因果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)和乳酸脱氢酶(LDHB)及三羧酸循环(TCA)相关基因丙酮酸脱氢酶(PDHA1)、柠檬酸合成酶(CS)和延胡索酸酶(FH)的表达情况.此外,还对活性氧(ROS)的水平进行检测.结果表明,PM_(2.5)暴露对小鼠肝脏组织中的线粒体造成损伤,导致ATP的下降,丙酮酸和乳酸的积累.此外,PDHA1、CS和FH的表达明显降低,PFKFB3和LDHB的表达显著升高,这些结果共同表明PM_(2.5)改变了小鼠肝脏的能量代谢方式.同时ROS水平明显升高,表明PM_(2.5)暴露可能是通过ROS抑制三羧酸循环,增强糖酵解方式来为机体提供能量,从而对肝脏的能量代谢产生影响.     

基于成组生物毒性测试的PM2.5毒性

为了准确评估PM_(2.5)的综合生物毒性,采用发光细菌急性毒性、斑马鱼胚胎急性毒性和体外人肺腺癌细胞(A549)毒性试验对常州市冬季雾-霾天、冬季正常天和夏季这3个时间段的PM_(2.5)进行生物毒性评价,并结合大气理化指标进行分析.结果表明,3个时间段的PM_(2.5)均表现出急性毒性或发育毒性.冬季雾-霾天、冬季正常天和夏季PM_(2.5)对发光细菌的毒性单位(toxicity unit,TU)值分别为1. 74(有毒)、1. 19(有毒)和0. 92(微毒);对斑马鱼胚胎的TU值从大到小排列为:冬季正常天(TU=1. 14,有毒)、冬季雾-霾天(TU=0. 79,微毒)和夏季(TU=0,无毒);对A549的TU值为:冬季雾-霾天(TU=0. 61,微毒)夏季(TU=0. 38,微毒)冬季正常天(TU=0. 31,微毒).在发育毒性方面,除夏季PM_(2.5)样品,其余2个时间段的PM_(2.5)均对斑马鱼胚胎发育有影响,主要表现出心包囊肿、脊椎弯曲和尾部畸形.平均毒性(average toxicity,Av Tx)、毒性指数(toxic print,Tx Pr)和最敏感测试(most sensitive test,MST)综合毒性评价方法表明冬季雾-霾天和冬季正常天PM_(2.5)均表现出有毒,夏季则表现出微毒,以冬季雾-霾天PM_(2.5)样品的综合毒性最高.此外,3种测试生物对PM_(2.5)污染物的敏感度排序为发光细菌斑马鱼胚胎 A549.理化指标和生物毒性的相关性分析结果表明,PM_(2.5)中所含的污染物对生物毒性效应产生影响,可为PM_(2.5)生物毒性综合评价和人体健康风险评估提供依据.     

济南市大气颗粒物短期暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分影响的定群研究

为了解济南市不同粒径大气颗粒物暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分（SAP）的急性影响,评估大气颗粒物暴露对人群神经系统的健康风险,以山东省济南市甸柳社区为研究地点,采用定群研究设计,对社区76名健康老年人进行5次重复测量,结合社区附近（< 2 km）环保监测超级站的PM_2.5和PM₁₀浓度数据,在控制年龄、性别等协变量情况下,利用线性混合效应模型分别分析PM_2.5和PM₁₀暴露对SAP的效应影响.结果表明:大气颗粒物短期暴露与老年人群SAP的升高呈正相关;PM_2.5累积滞后0~6 h,每升高1个四分位数间距（IQR）,SAP水平升高18.73%（95% CI为9.20%~29.08%）（FDR_H-P < 0.05）（其中,CI为可信区间,FDR_H-P为经多重校正后的P值）;PM₁₀累积滞后0~6 h,每升高1个IQR,SAP水平亦升高,但变化不显著（FDR_H-P>0.05）.研究显示,大气颗粒物暴露可以引起人群反应神经退行性病变的SAP指标升高,提示大气颗粒物对人群神经系统具有潜在威胁;PM_2.5对SAP的效应高于PM₁₀,提示小粒径颗粒物具有较高的健康危害,应加强对小粒径颗粒物的健康影响和干预防护研究.      

大气PM2.5及高脂饮食对哮喘发病影响的研究进展

大气PM_2.5暴露与呼吸系统疾病密切相关,高脂饮食是哮喘的诱因之一.近年来,哮喘发病率在我国呈上升趋势.对大气PM_2.5、高脂饮食及二者协同作用对哮喘发病的影响进行探讨,为哮喘的干预和治疗提供新思路.总结了PM_2.5暴露与高脂饮食对哮喘的影响以及哮喘的发病机制:①颗粒物暴露可引发机体炎症反应,增加哮喘发病风险;②高脂饮食可通过代谢活化机体内免疫相关信号通路,导致炎症发生;③二者均会通过MyD88/TLRs信号通路和Th1/Th2机制对哮喘炎症产生影响.研究显示,PM_2.5与高脂饮食对哮喘的作用机制具有一致性,二者对人群的健康影响可能具有协同作用.      

利用LUR模型模拟杭州市PM2.5质量浓度空间分布

模拟城市大气污染物浓度空间分布对研究城市空气质量及人体健康至关重要.本研究利用土地利用回归模型(Land Use Regression,LUR),提取包括污染点源因子、交通因子、人口因子、土地利用因子和气象因子等60个预测因子,基于地理加权算法(GWR)建立春、夏、秋、冬四个季节的模型,实现对杭州地区近地表PM_(2.5)质量浓度空间分布的预测.结果表明:基于地理加权回归算法时,检验模型的R2值分别达到0.76(春季)、0.70(夏季)、0.73(秋季)、0.76(冬季),模型能够解释PM_(2.5)浓度值80%以上的变异.每个季度杭州地区PM_(2.5)浓度变化不尽相同,但总体以杭州中部最高,西南部偏低.研究说明基于LUR模型模拟大尺度地区PM_(2.5)质量浓度空间分布是可行的.